62letý muž, těžký kuřák, byl přijat s rezistentní hypertenzí. Byl znám jako hypertonik po dobu >10 let; nejvyšší systolický a diastolický krevní tlak byl 220 a 140 mmHg. Léčba perorálním blokátorem kalciových kanálů, beta blokátory a diuretiky krevní tlak neovládla. Další anamnéza zahrnovala nově vzniklý diabetes za poslední 2 měsíce a hyperlipidémii a koronární srdeční onemocnění za posledních 10 let. Nebyly nalezeny žádné břišní a kardiovaskulární abnormality. Connův syndrom byl vyloučen negativním screeningem aldosteronu ve vodorovné poloze a žádnou abnormální CT renální arterie. Hladina kreatininu byla 84,3 µmol/l (44–133 µmol/l). US renální arterie ukázala vrcholovou systolickou rychlost 358 cm/s, což naznačovalo těžkou stenózu pravé renální arterie. CTA renální arterie ukázala místní a ostiální stenózu (95 %) pravé renální arterie (obrázek). RAG ukázala 95% ostiální stenózu pravé renální arterie (obrázek) pomocí 6 F RDC katetru. Stenóza byla předdilatační pomocí balónku 4 × 20 mm (Sapphire) při maximálním tlaku 18 atm a implantována stentem 6 × 14 mm (Express SD) při maximálním tlaku 15 atm přes drát Fielder. Intervence byla úspěšná bez jakýchkoliv komplikací (obrázek, video S1). Byla poté podána duální antiagregační terapie (aspirin 100 mg, jednou denně, klopidogrel 75 mg, jednou denně). Po 3 dnech se u pacientky vyvinula náhlá bolest v pravém dolním břišní oblasti. Vyšetření břicha a ledvin bylo negativní, ale stolice se zastavila. Elektrokardiogram, hladiny myokardiálních enzymů a markerů infarktu myokardu byly normální. Pankreatitida byla vyloučena, protože hladiny amylázy byly normální. Hladina sérového kreatininu lehce stoupla na 100–108 µmol/l, moč byla slabě pozitivní (+1) a krevní tlak byl udržován na 110/70 mmHg. Aby se zjistila příčina bolesti břicha, provedlo se US renální arterie, které ukázalo, že hlavní kmen pravé renální arterie nebyl jasný a průtok krve byl výrazně snížený. To naznačovalo možnou komplikaci stentu pravé renální arterie. CTA renální arterie ukázala neprůchodný stent pravé renální arterie, silně stenosovaný střední segment a slabý průtok krve vpravo (obrázek,, Video S2). Vzhledem k diagnóze trombózy nebo disekce renální arterie byl podán nízkomolekulární heparinový antikoagulant a rehydratace. Současně bylo vyšetřením dvojí glomerulární filtrace (GFR) pomocí jaderného zobrazování objeveno nefunkční pravé ledviny (GFR: pravá 0,6; levá 75,6; obrázek). Proto bylo opakováno RAG k určení příčiny snížení průtoku krve a záchrany funkce ledviny; byl nalezen patentovaný stent pravé renální arterie. Byl zjištěn závažný stenos (90–95 %) středního úseku renální arterie se dvěma zúčastněnými větvemi; nedošlo však k disekci nebo tvorbě trombu (obrázek,, Video S3). Aby se dále zjistila etiologie nové léze, bylo použito IVUS, které ukázalo, že IMH vzniklo na distálním konci stentu, bez identifikovatelného vstupního bodu, a délka byla asi 40 mm (obrázek,, Video S4). Po objasnění příčiny nové stenózy jsme nejprve použili balónek o rozměrech 2,5 × 20 mm, poté balónek o rozměrech 4 × 20 mm (Sapphire) při nízkém tlaku, abychom vytlačili hematom a rozšířili komprimovanou renální tepnu od proximálního až po distální konec. Dutá renální tepna se postupně zvětšovala a průtok krve se zlepšil. Zbytková stenóza však stále dosahovala více než 50 %, což omezovalo průtok krve. Proto byl poblíž prvního stentu implantován další stent (5 × 19 mm Express SD); distální segment renální tepny byl dobře vyvinutý (obrázek,, video S5). Po opakované operaci dual GFR odhalil, že funkce pravé ledviny se částečně obnovila (GFR: pravá 10,3; levá 66,3; obrázek ), kreatinina se snížila na 91 µmol/l a bílkovina v moči byla negativní (obrázek ). Po propuštění pacient pokračoval v udržovací dual antiplatelet terapii. Při třetím měsíčním sledování symptomy bolesti břicha zmizely, hladina kreatininu v séru byla 79 µmol/l, bílkovina v moči byla negativní a krevní tlak byl udržován na 125/83 mmHg bez antihypertenzivních léků. US renální tepny odhalil, že pravá renální tepna nebyla ucpaná.