77letý hypertonik (výška 179,2 cm; hmotnost 71,4 kg) byl objednán na plánovanou rozšířenou pravou hepatektomii pro cholangiokarcinom. Ačkoli byl pacient starší, mohl bez příznaků lyžovat. Předoperační elektrokardiogram byl normální a další kardiovaskulární vyšetření se neprovádělo. Před zavedením anestezie, 3-vodičový elektrokardiogram (EKG) ukázal rychlý vzestup ST deprese ve svodu II (obr. A), ale pacient si nestěžoval na žádné ischemické příznaky. Po zavedení epidurálního katetru na úrovni Th8-Th9 byla navozena celková anestezie s propofolem, rokuroniumem, fentanylem a remifentanilem a udržována desfluranem. Po hladké intubaci byl zaveden pravý radiální arteriální katétr a centrální žilní katétr. Vitální znaky před resekcí jater byly stabilní (obr. ) a podávání tekutin bylo omezeno, aby se udržel nízký centrální žilní tlak (CVP) a snížila se krevní ztráta během resekce jater. Po zahájení resekce jater poklesl střední arteriální tlak (MAP) na 50 mmHg (obr. ) a EKG ukázalo pomalý stoupající ST depresi v svodu II (obr. B). Autoři spekulovali, že tato hypotenze nastala v důsledku krvácení a stlačení dolní duté žíly chirurgem. Proto byly podány vícenásobné dávky fenylefrinu a bolus 5% roztoku albuminu. Navzdory těmto opatřením přetrvávala hypotenze se středním arteriálním tlakem 50–60 mmHg po dobu přibližně 30 minut. Léčba hypotenze postupně ztěžovala a střední arteriální tlak klesl na 36 mmHg. Následně byly podány vícenásobné dávky norepinefrinu a epinefrinu, po nichž následovala kontinuální infuze. Pacient nereagoval na tuto léčbu a EKG ukázalo horizontální ST depresi v svodu II (obr. C). Transesofageální echokardiografie (TEE) – provedená k diagnostice příčiny refrakterní hypotenze – odhalila těžkou hypokinezi stěny předního septa, ejekční frakci levé komory 20 % a těžkou mitrální regurgitaci (MR) (obr. ). Uvažovali jsme o diagnóze CS vzhledem k výskytu MI intraoperačně; operace musela být přerušena uprostřed parenchymální resekce. Byla umístěna intraaortální balónková pumpa (IABP) po okamžitém zavření břišní dutiny a pacient byl převezen do nedaleké hybridní operační místnosti pro koronární angiografii (CAG). Vzorkování krve v tomto čase odhalilo 273 ng/L troponinu I a 10,1 g/dL hemoglobinu. CAG odhalila těžkou stenózu hlavní levé koronární tepny (LMT) (obr. A). Intravaskulární ultrazvuková studie (IVUS) odhalila přítomnost stenotického léze s ulcerací ve střední části LMT. Byla provedena urgentní PCI a závěrečná CAG ukázala optimální dilataci stentu LMT (obr. B). Pohyb stěny myokardu a MR se zlepšil a krevní tlak se stabilizoval, ale saturace kyslíkem klesla na nadir 76 % (FiO2 100 %) v důsledku plicního edému. Navíc zvýšená CVP až 20 mmHg způsobila těžké krvácení v resekční rovině jater. Proto byla zahájena extrakorporální membránová oxygenace (VA-ECMO) k redukci orgánového přetížení a pacient byl převezen na jednotku intenzivní péče. Během VA-ECMO byla infuzí 200–400 jednotek/h nefrakcionovaného heparinu udržována aktivovaná doba srážení 160–200 s. Pacient byl po zlepšení plicního edému, 18 hodin později, odpojen od VA-ECMO. Hepatektomie, která byla pozastavena, byla úspěšně dokončena po 36 hodinách s podporou IABP a infuzí norepinefrinu (0,05 μg/kg/min), dobutaminu (5 μg/kg/min) a landiololu (2 μg/kg/min). Pacient krvácel nepřetržitě po dobu 36 hodin (objem 6500 ml) až do reoperace, v důsledku hemi-resekovaného jaterního parenchymu a podávání heparinu pro VA-ECMO. Dvacet jednotek koncentrované červené krve, 38 jednotek zmrazené čerstvé plazmy a 60 jednotek koncentrovaných krevních destiček bylo transfuzováno. Po reoperaci se zlepšilo přetrvávající krvácení. IABP byla odstraněna 4. den po operaci původní operace a tracheální trubice byla vytažena 7. den po operaci. Ačkoli pacient zemřel v důsledku sepse během léčby pooperačního selhání jater 90. den, zůstal bez jakýchkoliv dalších kardiovaskulárních příhod během hospitalizace.