3letá kastrovaná samice kočky sphynx byla předána kvůli anamnéze progresivně zvýšených jaterních enzymů, převážně alaninaminotransferázy a přetrvávající glukosurie navzdory normoglykemii po dobu několika měsíců. Pacientka měla příznaky dolních močových cest (polakisurie) ve věku 5 měsíců a podstoupila perineální uretrostomii ve věku 1,5 roku. Příznaky dolních močových cest (LUTS) přetrvávaly, ale vyřešily se po léčbě polysulfátovaným glykosaminoglykanem (5 mg/kg dvakrát týdně po dobu 4 týdnů a poté jednou týdně; Adequan; Luitpold Animal Health). Polysulfátovaný glykosaminoglykan byl postupně snižován na dávku podávanou jednou za 3 měsíce, protože LUTS byly méně časté. Několik močovinových rozborů ukázalo proteinurii, glukosurii (navzdory normoglykemii) a žádnou bakteriurii, ačkoli jedna předchozí močová kultura (cystocenteza) ukázala růst Staphylococcus chromogenes (10–50 k/cfu), který byl léčen cefovecinem (8 mg/kg SC jednou; Convenia; Zoetis). Pacientka byla předána o 2 měsíce později; fyzikální vyšetření odhalilo srdeční šelest stupně III/VI, ale jinak byla normální. Hematologické nálezy byly při této návštěvě bez pozoruhodností. ELISA pro antigen kočičího leukemického viru a protilátky proti viru kočičí imunodeficience (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) byly negativní. Souhrn sériových biochemických nálezů je uveden v. Venous blood gas odhalil hyperchloremickou metabolickou acidózu. Urinalýza ukázala specifickou hmotnost moči (USG) 1,043, pH 6, 1+ protein a 2+ glukóza. Močová kultura byla negativní a poměr močových bílkovin a kreatininu (UPC) byl 0,51. PCR v reálném čase na vzorku moči byla negativní a mikroskopický aglutinační test na Leptospira pro šest sérotypů nezjistil žádné protilátky. Ultrasonografické vyšetření břicha odhalilo nepravidelné ledviny s nedostatečným kortikomedulárním rozlišením. Urinární metabolický test v laboratořích PennGen byl negativní na ketony a cystin, ale odhalil zvýšenou aminoacidurii, kyselinu adipovou a glukosurii, což naznačovalo Fanconiho syndrom (FS). Polysulfatovaný glykosaminoglykan byl v tomto období vysazen; opakovaná analýza moči však ukázala přetrvávající glukosurii (navzdory normoglykemii) a proteinurii. O tři měsíce později byly provedeny laparoskopické biopsie jater a ledvin. Venózní krevní plyn vykazoval zhoršující se hyperchloremickou metabolickou acidózu. Močový rozbor vykazoval USG 1,026, pH 6, 2+ bílkoviny a 3+ glukózy. Kobalamin v séru, kyselina listová, trypsin-like imunoreaktivita a imunoreaktivita pankreatické lipázy u koček byly v referenčních intervalech (RIs). Koagulační panel odhalil zvýšený fibrinogen 263 (incidence relapsu 124–170 mg/dl), ale srážecí časy (protrombinový čas a částečný tromboplastinový čas) a antitrombin III byly v referenčních intervalech a aspirace levé ledviny jemnou jehlou ukázala výraznou dysplazii tubulárních buněk. Elektroforéza sodného dodecylsulfátu v polyakrylamidovém gelu v moči (SDS-PAGE) naznačovala primární mírné až středně závažné tubulární poškození bez souběžného glomerulárního poškození (). Laparoskopické biopsie pravé ledviny, jater a tenkého střeva byly získány. Histopatologie ledviny odhalila tubulární poškození charakterizované tubulární degenerací a mírnou multifokální nekrózou. Byla zde zaznamenána výrazná karyomegalie tubulárního epitelu s tubulární atrofií jinde, mírná až středně závažná chronická lymfoplasmocytární a histiocytární intersticiální nefritida a substituční fibróza. Další histopatologická analýza ledviny byla provedena také v Ohio State Renal Pathology Laboratory; byla provedena imunofluorescence s IgG, IgM, IgA a lambda světelnou řetězovou reakcí bez důkazů depozice imunokomplexů v glomerulech. Globální skleróza, mírné segmentální vymizení podocytárních nožů a středně závažná intersticiální fibróza s intersticiální a intrahistiocytární lipidovou byla zaznamenána na transmisní elektronové mikroskopii (TEM). Tubulární abnormality zahrnovaly ztrátu apikálního kartáčového okraje a oddělení epitelu od bazální membrány. Histopatologie jater odhalila středně závažnou difuzní zónu 1 hepatocelulární atrofie, periportální fibrózu, biliární hyperplázii a karyomegalie v zónách 2 a 3. Přerušené pásy amyloidu byly zaznamenány v prostoru Disse. Histopatologie tenkého střeva odhalila mírnou lymfoplasmocytární enteritidu s vzácnou dilatací krypt a mírnou slizniční fibrózu. Po operaci se u pacientky zhoršila hyperchloremická metabolická acidóza a hypernatremie, které se zlepšily intravenózními tekutinami a bikarbonátovou terapií. Pacientka byla propuštěna 3 dny po operaci s podáním sodného bikarbonátu (1 mEq/kg PO q12h; složený), K citrátu (50 mg/kg PO q12h; složený), maropitant citrátu (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), mirtazapinu (1,87 mg PO q48h; složený) a pradofloxacinu (7,5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) během čekání na výsledky kultivace jater. O dva týdny později krevní testy ukázaly non-regenerativní normocytární normochromickou anémii s hematokritem (HCT) 22,3 % (RI 28,2–52,7 %). Výsledky chemického vyšetření jsou uvedeny v. Močový rozbor ukázal USG 1,020, pH 7, 1+ protein a 3+ glukóza a UPC 2,4. O tři měsíce později pacient odmítl, a to navzdory zvýšenému dávkování hydrogenuhličitanu sodného (1 mEq/kg PO q8h), podkožních tekutin a hydroxidu hlinitého (90 mg/kg PO q12h). Pacient se stal polyurickým a polydipsickým, letargickým a hyporexickým. Pacient zůstal anemický (HCT 19,6 %). Výsledky opakovaných vyšetření chemického složení séra jsou uvedeny v. Analýza moči ukázala USG 1,014, pH 6,5, stopové množství bílkovin, 2+ glukózu a UPC 1,3. Venous blood gas ukázal přetrvávající metabolickou acidózu pH 7,255 (RI 7,33–7,44) a nízký bikarbonát 12,2 (RI 24,0–28,0 mEQ/l). O dva týdny později byl pacient euthanizován kvůli postupnému úpadku a špatné kvalitě života. Při posmrtném vyšetření byly ledviny bilaterálně malé s mírnou kapsulární vlnovkou. Všechny ostatní orgány vypadaly zcela normálně. Histopatologické vyšetření ledvin odhalilo závažnou chronickou multifokální intersticiální fibrózu s tubulární degenerací a atrofií, glomerulosklerózu, multifokální intersticiální lymfoplasmocytovou nefritidu, amyloidózu a karyomegalii epiteliálních buněk ledvin. Játra odhalila středně rozsáhlou difuzní zónu 1 hepatocelulární atrofie, periportální fibrózu, biliární hyperplázii a hepatocelulární karyomegalii. Při periodickém kyselino-Schiffově nebo methenamin-stříbrovém barvení nebyly nalezeny žádné mikroorganismy. Zbarvení červeným kongem odhalilo amyloidózu, která byla omezena na cévní stěny ledvin a jater ().