Předtím zdravý 51letý Srílančan se třemi dny trvajícími kolikovými bolestmi v pravém horním kvadrantu. Bolest byla spojena se žlutým zbarvením očí, tmavým močením a obecným svěděním. Neměl žádnou významnou minulost z hlediska medicíny, životního prostředí nebo sociálních dějin. Jeho klinické vyšetření odhalilo, že je afebrilní, ale má hluboký ikterus, excoriatione a mírnou citlivost v pravém horním kvadrantu. Neměl stigmata chronického jaterního onemocnění. Výsledky laboratorních vyšetření zahrnovaly normální kompletní krevní obraz a zánětlivé markery, abnormální jaterní biochemii (celkový bilirubin 6,4 mg/dl, ALP 325 IU/L, aspartátová transamináza [AST] 113 U/L, ALT 318 U/L), normální funkci jater (sérový albumin 3,8 g/dl, sérový globulin 2,6 g/dl, INR 1,00, aktivovaný parciální tromboplastinový čas [APTT] 29 sekund), a normální renální profil. Ultrazvukové vyšetření břicha ukázalo přítomnost cholelitiázy s rysy chronické cholecystitidy a rozšířeného CBD a intrahepatálních cest v důsledku obstrukce distálního CBD. Kontrastní-zvýrazněná počítačová tomografie břicha potvrdila přítomnost kamene v distálním CBD, který způsobil rozšíření proximálního CBD a intrahepatálních cest a cholelitiázu. Pacient podstoupil ERCP se sfinkterotomií a balónkovou extrakcí CBD kamene 2 týdny od nástupu příznaků. Po operaci dostal pacient intravenózně cefuroxim 750 mg třikrát denně po dobu 1 dne, následovaný perorálním cefuroximem 500 mg dvakrát denně po dobu 5 dnů. Příznaky pacienta a biochemie se nezlepšily, s zhoršením cholestázy (celkový bilirubin 20,3 mg/dl, ALP 537 IU/L) po „úspěšném“ terapeutickém ERCP. Opakované ERCP 1 týden později ukázalo normální CBD bez zbytkových CBD kamenů. V této fázi byl zaveden 10-French, 10-cm CBD stent. Pacient byl poté odeslán hepatologovi k posouzení zhoršující se žloutenky po ERCP. V tomto období byly pacientovy příznaky obstrukční žloutenky závažné a omezující a biochemická analýza odhalila zhoršující se cholestázu (celkový bilirubin 39 mg/dl, ALP 651 IU/L), relativně normální jaterní enzymy (AST 61 U/L, ALT 62 U/L, gama-glutamyltransferáza [GGT] 25 U/L] s normální jaterní funkcí (sérový albumin 3,7 g/dl, sérový globulin 1,9 g/dl, INR 1,00, APTT 29 sekund), normální kompletní krevní obraz, normální zánětlivé markery a normální renální profil. Opakované ultrazvukové vyšetření břicha odhalilo více cholelithiázy, chronický cholecystit, stent v CBD a žádné intrahepatální rozšíření žlučových cest. Výsledky testů pro hepatitis A imunoglobulin M (IgM), pro hepatitidu E protilátky, povrchový antigen hepatitidy B, pro hepatitidu C protilátky a pro Leptospira IgM protilátky byly negativní. Na základě všech výše uvedených informací byla provedena ultrazvukem vedená jaterní biopsie. Pacientovi byl zahájen podávání prednisolonu 40 mg denně, ursodeoxycholové kyseliny 300 mg třikrát denně a cholestyraminu 5 g třikrát denně pro symptomatickou úlevu. Jaterní biopsie neprokázala žádné známky edému nebo zánětu portálního traktu, lézí nebo nedostatku žlučových cest, infarktů nebo úniků žluči nebo zánětu nebo mezifázové hepatitidy. V kanálcích zóny 3 však byla patrná bilirubinostáza, přičemž okolní hepatocyty vykazovaly peříkovou degeneraci a zánět (obr. O týden později se u pacientky vyvinula horečka s třesavkou a rigiditou, zhoršená cholestáza klinicky a biochemicky (celkový bilirubin 48 mg/dl, ALP 901 IU/L) s relativně normálními jaterními enzymy (AST 55 U/L, ALT 91 U/L, GGT 43 U/L), zvýšenými zánětlivými markery (C-reaktivní protein 36 mg/dl) a neutrofilní leukocytózou (počet bílých krvinek 14 400/mm3 s 80% neutrofily). Byla stanovena klinická diagnóza cholangitidy a pacientce byl podán intravenózní meropenem 1 g třikrát denně po odběru krevních kultur po dobu 14 dnů. CBD stent byl endoskopicky odstraněn, aby se vyloučila možnost zablokovaného stentu jako spouštěcího mechanismu cholangitidy. Perorální prednisolon byl rychle vysazen vzhledem k infekci. Epizoda cholangitidy se vyřešila s antibiotiky, s ústupem horečky a normalizací celkového krevního obrazu a zánětlivých markerů. Pacientova cholestáza se během následujících 2 měsíců s léčbou kyselinou ursodeoxycholovou postupně zlepšovala. Po 4 měsících od začátku nemoci došlo k úplnému vymizení klinických i biochemických příznaků cholestázy (celkový bilirubin 1,1 mg/dl, ALP 135 IU/L). Pacient byl znovu předán hepatobiliárnímu chirurgovi na plánovanou laparoskopickou cholecystektomii kvůli zbytkovým cholelitiázám, aby se předešlo opakování komplikací, a bylo mu doporučeno, aby se v budoucnu vyhnul užívání cefalosporinů. Časová osa klinického průběhu pacienta je uvedena v tabulce.