V březnu 2003 se 23letý muž kuvajtského původu arabského původu s výraznou rodinnou anamnézou dilatační kardiomyopatie dostavil do specializované neurologické nemocnice s závratěmi a parastézií nohou. Byl mu podán intravenózní methylprednisolon po dobu 3 dnů pro pravděpodobnou roztroušenou sklerózu a byl objednán na magnetickou rezonanci mozku. Dne 23. března 2003 byl svědkem náhlé srdeční zástavy a náhle zkolaboval, když byl u bankomatu. Záchranáři byli na místě do 5 minut od zavolání, byla provedena endotracheální intubace a na místě byl podán intra-tracheální atropin a adrenalin. Byl připojen srdeční monitor a byl zjištěn fibrilace komor (obrázek) ) a byl tak třikrát elektricky kardioverován (200 J, 300 J a 360 J), dokud se mu nepodařilo obnovit sinusový rytmus. Postup resuscitace včetně doby přepravy do nemocnice trval přibližně 30 minut. Při příjezdu na jednotku intenzivní péče (JIP) měl srdeční frekvenci 150 tepů za minutu a krevní tlak 110/70 mm/Hg. Elektrokardiografie (EKG) odhalila sinusový rytmus s neúplným blokem levého raménka (LBBB) a nespecifické změny ST-T vlny (obrázek ). Transthoracická echokardiografie ukázala mírně rozšířenou levou srdeční komoru (LV) s těžkou globální systolickou dysfunkcí levé srdeční komory s odhadovanou ejekční frakcí levé srdeční komory (LVEF) 20 až 25 % (obrázek ). Šest měsíců před hospitalizací byl proveden echokardiogram a bylo hlášeno, že systolická funkce levé komory je normální. Během pobytu na jednotce intenzivní péče měl opakované záchvaty, které byly kontrolovány epanutinem a klonazepamem. Počítačová tomografie hlavy ukázala malý infarkt (pravděpodobně embolický) v pravém centru semiovale přiléhajícím k tělu pravé laterální komory. Byl proveden elektroencefalogram, který odhalil difuzní kortikální dysfunkci bez epileptického výboje. Prošel řadou laboratorních vyšetření včetně vyšetření jaterních funkcí, renálních funkcí, kompletního krevního obrazu a funkce štítné žlázy, která byla v normě. Později došlo k přechodnému zvýšení jaterních enzymů, které bylo sekundární k nedostatečné prokrvení jater (screening virové hepatitidy, autoimunitní screening a testy mědi v séru byly v normě). Nakonec byla provedena tracheostomie a nasogastrická sonda. Jeho neurologický stav vykazoval pomalé, ale stálé zlepšení během 3 měsíců a znovu nabyl vědomí, spontánně dýchal, a proto byla tracheostomie zavřena. Nicméně zůstal mentálně postižený se sfinkterovou inkontinencí a byl odeslán do rehabilitační nemocnice na agresivní fyzioterapii. Během následného sledování byl léčen protilátkami proti selhání a antiepileptiky (digoxin, revotril, epanutin, zestril, lasix, zantac a amiodaron). Nicméně, vykazoval nepřetržitou ventrikulární tachykardii na 24hodinovém holter monitoru (obrázek). ). Nakonec mu byl v roce 2004 zaveden automatický implantabilní kardioverter-defibrilátor (AICD) a jeho funkční stav se výrazně zlepšil a je stále naživu. Vyvinul se u něj amiodaronem indukovaná tyreoiditida s hypertyreózou, test štítné žlázy, FT4 = 15,29 (normální = 5,69-13,44) a stimulující hormon štítné žlázy, TSH = 0,03 (normální = 0,43-4,1), což bylo prokázáno pozitivním vyšetřením štítné žlázy. Po vysazení amiodaronu se jeho funkce štítné žlázy normalizovala. Vyšetření rodinné anamnézy odhalilo, že jeho otec měl rozšířenou kardiomyopatii (DCM) a byl léčen AICD, ale před několika lety zemřel náhle na srdeční selhání, zatímco čekal na transplantaci srdce. Kromě toho byly dvěma jeho sestrám zavedeny kardiostimulátory a jeden z jeho otcovských strýců náhle zemřel ve věku 25 let. Rodinný rodokmen je znázorněn na (obrázku ).