79letý muž byl přijat na kardiologické oddělení naší nemocnice s 7denní anamnézou horečky až 39,5 °C. Popíral kašel, hlen, nosní obstrukci, faryngalgii, bolest na hrudi, závratě nebo bolesti hlavy. Pět dní před přijetím byl diagnostikován plicní infekce na základě RTG hrudníku a byl mu podán antibiotický léčivý přípravek v místní nemocnici, ale jeho příznaky se nezmírnily. Pacient byl před dvěma měsíci diagnostikován diabetes mellitus a pil 2000–3000 ml vody denně. Asi před 20 dny začal po fyzické aktivitě pociťovat tlak na hrudi a dušnost. Pacient měl navíc více než 20 let vysoký krevní tlak. Při přijetí (den 0) bylo při fyzikálním vyšetření zjištěno vědomí, teplota 36,5 ℃, srdeční frekvence 78/min, respirační frekvence 20/min, krevní tlak 120/62 mmHg a sípání při plicní auskultaci. Pacient uvedl, že za posledních šest měsíců zhubl 10 kg. Laboratorní vyšetření prokázalo bílých krvinek 7,77 × 109/l (s 90,1 % neutrofilů, 2,5 % monocytů a 7,2 % lymfocytů), procalcitonin 3,24 ng/ml, sedimentace erytrocytů 52 mm/h, hemoglobin A1c 9,5 % a hladina cukru v krvi nalačno 8,26 mmol/l. Skenování hrudníku pomocí počítačové tomografie (CT) ukázalo mnohočetné uzly a nepravidelné infiltrace v obou plicích (obr. A, B), což nevylučovalo možnost tuberkulózy. Předběžnou diagnózou byla plicní infekce a bylo podáno empirické antibiotické ošetření intravenózním piperacilinem/tazobaktamem (4,5 g, q12h) a moxifloxacinem (2 g, q12h). K regulaci hladiny glukózy v krvi byly použity intravenózní inzulin (4 U, qd) a perorální miglitol (50 mg, q12h). Po přijetí pacient vyvinul neustálou horečku a denní teplota přesáhla 38,5 ℃. V den 1 se u něj vyvinulo respirační selhání a byl léčen kyslíkem. Analýza arteriálního krevního plynu ukázala pH 7,50, PaO2 57,7 mmHg, PaCO2 31,9 mmHg a SaO2 90,2%. Sérologické testy na chřipku A IgM, chřipku B IgM, virus parainfluenzy IgM, adenovirus IgM, respirační syncytiální virus IgM, Mycoplasma pneumoniae IgM a Chlamydia pneumoniae IgM byly negativní. Test na tuberkulózu byl pozitivní. V den 2 se u pacienta vyvinula polyurie a polydipsie a jeho symptom tachypneie nebyl během léčby kyslíkem zmírněn. Poté byl převezen na jednotku intenzivní péče (JIP) a byl mu podán mechanický ventilátor. V den 3 měl pacient skóre PASS − 1 a dostával analgezii a sedaci s propofolem a alfentanilem. Bronchoskopie odhalila zánět sliznice dýchacích cest a tvorbu hlenu a pro další vyšetření byl odebrán bronchoalveolární výplach (BALF). Pátý den pacient podstoupil snížený index okysličování (155) ve srovnání s předchozím stavem. V jeho krevní kultuře nebyly nalezeny žádné abnormality. V séru byl nalezen galaktomannan (1,74 ng/ml) a 1,3-β-d-glukan (424,50 ng/l). Kyselina-rezistentní zbarvení a kultivace BALF byly negativní. Detekce DNA M. tuberculosis z BALF byla pozitivní. Vzorek BALF byl také odeslán na metagenomické sekvenování nové generace (Genskey, Peking, Čína). Celkem bylo vygenerováno 86 398 947 hrubých čtení a po odstranění hrubých čtení bylo získáno 60 161 047 vysoce kvalitních čtení. Mezi vysoce kvalitními čteními bylo 47 232 566 čtení zarovnaných s lidským referenčním genomem (HG38) a 12 928 481 bylo použito pro následnou analýzu. MNGS BALF hlásila komplex M. tuberculosis (7 453 374 čtení), A. lentulus (37 868 čtení) a několik ústních kolonizujících mikroorganismů. Metagenomická data jsou nyní k dispozici na NCBI v databázi Sequence Read Archive (SRA) pod přístupovým číslem PRJNA917778. Na základě těchto zjištění byl pacient diagnostikován jako koinfekce M. tuberculosis a A. lentulus. Původní antibiotická léčba byla změněna na perorální isoniazid (0,3 g, qd), rifapentin (0,45 g, qd) proti tuberkulóze a intravenózní kaspofungin (50 mg, qd) proti plísním. Šestý den se stav pacienta opět zhoršil. Vyvolal se u něj multiorgánový selhání a upadl do lehkého komatu. Jeho rodina se kvůli finančním problémům a špatné prognóze rozhodla léčbu ukončit. Umělé dýchání bylo následně zastaveno a pacient zemřel o hodinu a půl později.