41letý běloch se dostavil na pohotovost s měsíční historií žloutenky, halucinací a ataxie. Zpočátku byl léčen na akutní alkoholickou hepatitidu pentoxifyllinem a steroidy, na jaterní encefalopatii laktulózou a začal se mu podávat empirická terapie na spontánní bakteriální peritonitidu (SBP) ceftriaxonem. Jeho duševní stav se vrátil na základní úroveň, ale nadále se zhoršovalo selhání jater a ledvin. Byl diagnostikován hepatorenální syndrom a byl mu podán oktreotid, midrodin a albumin. Jeho zdravotní historie byla pozoruhodná pro ischemickou mrtvici s mírným zbytkovým deficitem, operaci žaludkového bypassu, nekomplikovanou operaci lumbální spinální fúze a cirhózu jater způsobenou alkoholem. Sociální historie naznačovala, že konzumoval přibližně jeden pint vodky denně. Rodinná historie nebyla přínosná. Doma neužíval žádné léky. Dne 22. v nemocnici utrpěl tonicko-klonický záchvat, který trval 4 minuty. Vzhledem k jeho dlouhému postižení po záchvatu a nízkému krevnímu tlaku byl převezen na jednotku intenzivní péče (JIP). Vyšetření v té době odhalilo těžce zmateného a žlutého muže. Vitální znaky vykazovaly teplotu 38,4 °C, srdeční tep 92 tepů/min, krevní tlak 109/62 a dechovou frekvenci 19 dechů/min. Saturace kyslíku pulzní oxymeterií byla 95 % na pokojovém vzduchu. Vyšetření hlavy a krku odhalilo sklerální ikterus a pružný krk. Při poslechu hrudníku byly zaznamenány difúzní hrubé praskání. Srdeční rytmus byl pravidelný s normální frekvencí. Nepoukazovalo se na žádné šelesty. Jeho břicho bylo výrazně rozšířené, což odpovídalo ascitu. Nepoukazovalo se na žádné strnulé pohyby, citlivost na zpětný ráz a organomegalii. Neurologické vyšetření odhalilo netečné žáky, slabý gag reflex a pohyb končetin pouze v reakci na bolestivé podněty. Nepoukazovalo se na žádnou asymetrii. Laboratorní studie byly získány a odhalily počet bílých krvinek (WBC) 62 × 103 buněk/mm3, s 89% polymorfonukleárními buňkami (PMN) a počet krevních destiček 112 × 103 na mm3. Jeho INR byl 1,5. Rozšířený metabolický a jaterní panel prokázal: sodík 127 mEq/L, BUN 63 mg/dL, kreatinin 6,8 mg/dL, celkový bilirubin 39,8 mg/dL, AST 201 U/L, ALT 109 U/L a alkalická fosfatáza 349 U/L. Amoniak byl 38 μmol/L. Arteriální krevní plyn vykazoval pH 7,33, PCO2 35 mm Hg, PO2 184 mm Hg a koncentraci HCO3 15 mEq/L na 40% kyslíku. HIV protilátka byla negativní a HIV-1 RNA nebyla detekovatelná. Vzhledem k jeho záchvatu, horečce a leukemické reakci byl zahájen empirická terapie s cefepimem, vankomycinem, ampicilinem a acyklovirem. Levetiracetam (Keppra) byl zahájen pro kontrolu záchvatů. MRI mozku byla negativní na jakýkoliv důkaz intrakraniálního krvácení nebo jiných lézí, které by zabíraly prostor. EEG byl bez pozoruhodností. Byl proveden pokus o lumbální punkci, ale byl neúspěšný kvůli předchozí operaci páteře pacienta. Paracentéza odhalila ascitickou tekutinu s WBC 797 na mm3 s 81% PMN, navzdory léčbě ceftriaxonem. Gramová nátěrová zkouška ascitické tekutiny, bakteriální a plísňové kultury byly negativní. Vzhledem k jeho progresivnímu klinickému zhoršení byl 23. den hospitalizace do jeho léčebného režimu přidán amfotericin. Punkce lumbální míchy byla provedena 24. den pobytu v nemocnici a analýza mozkomíšního moku (CSF) odhalila 104 WBC na mm3 s 98% PMNS, glukózu 47 mg/dL a bílkovinu 84 mg/dL. Gramová nátěrová zkouška mozkomíšního moku ukázala přítomnost kvasinek a kultura Cryptococcus neoforman (obrázek ) byla pozitivní. Cryptococcus neoformans byl pozitivní i v CSF. Ačkoli byly krevní kultury zpočátku negativní, také v nich se objevily C. neoformans. K léčbě byl přidán flucytosin, aby se zlepšilo pokrytí mozkomíšního moku. Pacientovi byla diagnostikována diseminovaná kryptokokóza s meningitidou, peritonitidou a kryptokokémií. Meningitida a kryptokokémie byly prokázány pozitivními kulturami Cryptococcus neoformans a peritonitida byla prokázána na základě leukocytózy v peritoneální tekutině při nízkém podezření na SBP. Leukemická reakce byla připsána alkoholické hepatitidě, protože kryptokokémie není známou příčinou a nebyly identifikovány žádné jiné infekce. Pacient se bohužel nadále zhoršoval s refrakterní hypotenzí a multiorgánovým selháním. Vzhledem k celkovému klinickému obrazu a špatné prognóze se rodina pacienta nakonec rozhodla ukončit podpůrné léčebné postupy. Pacient krátce poté zemřel.