79letý muž podstoupil v březnu 2018 TAVI s transkatetrovou srdeční chlopní (Acurate Neo, velikost L, Boston Scientific, Ecublens, Švýcarsko), která se samovolně rozvinula v důsledku závažné symptomatické aortální stenózy. Pacient byl propuštěn na dvojitou antiagregační léčbu (DAPT) včetně 75 mg klopidogrelu denně po dobu 6 měsíců a 100 mg aspirinu denně po neomezenou dobu. Před TAVI byla koronární arterie vyloučena invazivní koronární angiografií (). O sedm měsíců později se pacient probudil v noci kvůli náhlé intenzivní angině pectoris v klidu, která spontánně ustala po přibližně 2 hodinách. Následující ráno pacient zavolal pohotovostní lékařskou službu a byl přijat na jednotku bolesti na hrudi. Pacient byl v době prezentace asymptomatický. Při fyzikálním vyšetření byly jeho vitální funkce stabilní a vyšetření srdce, plic a břicha bylo bez pozoruhodností. 12ti-svodový elektrokardiogram (EKG) nevykazoval žádné abnormality. Nicméně srdeční biomarkery byly významně zvýšené. Jeho počáteční vysoká citlivost srdečního troponinu T byla 386 ng/L a po 3 hodinách se zvýšila na 590 ng/L (normální hodnota < 14 ng/L). Hladiny D-dimerů byly mírně zvýšené na 1,42 mg/L (normální hodnota < 1,28 mg/L, věkově upravený limit 0,79 mg/L). Počty bílých krvinek a C-reaktivního proteinu byly v normálním rozmezí. Transtorakální echokardiografie nezjistila žádné abnormality pohybu stěny levé komory. S podezřením na akutní koronární syndrom bez zvýšení ST se začalo s intravenózní aplikací 5000 IU nefrakcionovaného heparinu a 500 mg aspirinu. Byla provedena časná invazivní koronární angiografie, ale nebylo možné detekovat koronární okluzi (). Po vyloučení okluze cévy jako důvodu akutní bolesti na hrudi byly jako diferenciální diagnózy uvažovány plicní embolie a aortální disekce. Obě byly nakonec vyloučeny multidetektorovou počítačovou tomografií (CT). CT však indikovala trombózu protetické aortální chlopně. Specializované vyšetření srdeční CT potvrdilo trombózu pravých i nekoronárních chlopní (). Pomocí vyšetření srdeční magnetické rezonance (MRI) byly zjištěny dvě akutní transmurální infarktové léze ve střední ventrikulární a apikální dolní stěně (a). Levá ventrikulární ejekční frakce měřená transthorakálním echokardiografem byla normální a střední gradient aortálního tlaku se od poslední rutinní kontroly 3 měsíce po implantaci protetické chlopně významně nezměnil (Pmean 9 mmHg). 24hodinové monitorování Holterovým EKG neodhalilo žádné srdeční arytmie a transoesofageální echokardiografie vyloučila intrakardiální tromby. Vzhledem k těmto nálezům byla během hospitalizace zahájena terapeutická antikoagulace nefrakcionovaným heparinem. Nakonec byl pacient propuštěn ve dobrém klinickém stavu při cílovém mezinárodním normalizovaném poměru (INR) 2–3. Antiagregační léčba aspirinem byla následně zastavena. Po 8 týdnech byla doporučena kontrolní návštěva s opakováním CT vyšetření. Pacient se však na plánovanou kontrolu nedostavil. Po kontaktování příbuzných pacienta jsme zjistili, že pacient zemřel z neznámé příčiny 2 měsíce po popsané klinické události. Další šetření včetně dotazování praktického lékaře nepřineslo žádné vysvětlení příčiny smrti.