63letý muž s 10letou anamnézou zneužívání kokainu byl přijat s hyperpyrexií, záchvaty a levou hemiparézou. Při přijetí krevní testy ukázaly významnou neutrofilní leukocytózu (28 × 103) a vysoké hladiny C-reaktivního proteinu (346 mg/l). Jakmile byly stabilizovány vitální funkce a záchvaty byly zastaveny, podstoupil pacient vyšetření pomocí kontrastní-zvýrazněné počítačové tomografie (CT) hlavy, která ukázala pravou intraaxiální temporopolarní lézi (35 × 33 mm) s nehomogenním zvýrazněním kontrastu spojeným s digitálním perilesionálním edémem a další velkou bilaterální přední-bazální lézi, která také vykazovala nehomogenní kontrastní zvýraznění. Navíc bylo zjištěno rozsáhlé remodelování nosních a paranazálních dutin, rozpoznatelné jako kokainem indukované středové destruktivní léze (CIMDL), a hyperdensa sbírka v zadní části pravé maxilární sinus, která se rozšířila za sphenopalatinální foramen a pterygopalatinální fosu přes orbitální dutinu a intrakraniální prostor. []; Následné vyšetření hlavy pomocí kontrastní-zvýrazněné MRI potvrdilo přítomnost kulaté léze na pravém temporálním pólu s centrální nekrózou a periferním prstencovým zvýrazněním kontrastu []. Sekvence spektroskopie ukázaly špičku cholin, změněný poměr cholin/kreatin a zvýšené hladiny N-acetyl-aspartátu a laktátu. Tyto nálezy byly sugestivní pro temporopolarní absces. Kromě toho byl zjištěn rozsáhlý subdurální empyém v bilaterální frontální-bazální oblasti a pravé paraclinální oblasti. Snímky také ukázaly cestu infekčního procesu přes intrakraniální kompartment a pravou orbitální dutinu. V střední části lebeční klenby nebo v klinicky čisté rhinolichorrhee nebyly nalezeny žádné výrazné kostní defekty. Hyperintenzita pravé pterygopalatinové díry a zadní části pravé orbitální dutiny na MRI naznačovala přímé šíření hnisání. Vskutku, předpokládaná cesta šíření zánětlivého procesu začala z maxilárního sinu, pokračovala přes sphenopalatinový foramen směrem k pterygopalatinové díře a pak nahoru přes dolní orbitální fisuru směrem k zadní části orbitální dutiny a nakonec se rozšířila směrem dozadu a nahoru přes horní orbitální fisuru směrem ke střední lebeční díře. Krevní kultury neprokázaly bakteriální infekci v krevním řečišti, následně byla podána osmotická a empirická antibiotická terapie. Byla provedena endoskopická endonasální explorace, která potvrdila téměř úplnou erozi nosní přepážky a nosních mandlí, destrukci mediálních stěn maxilárních sinusů a nepřítomnost ethmoidálních buněk; během procedury byly tedy nosní dutiny vyčištěny hojným a opakovaným mytím H2O2 a antibiotiky. K erozi kosti směrem ke střední lebeční díře nedošlo. O dva dny později byl proveden druhý chirurgický zákrok s použitím frontálně-temporálního přístupu. Žlutá tekutina z podkladového subdurálního prostoru byla detekována nad dura mater a shromážděna pro mikrobiologické a kulturní vyšetření. Jako pravděpodobný důsledek této zánětlivé reakce se objevila tvrdá, tlustá a žlutá dura mater. Byla otevřena pravá čelní bazální strana vnější membrány subdurálního empyému, což odhalilo organizovanou hnisavou kolekci. Přední a bazální části léze byly odstraněny ve fragmentech. Byly parenchymální konzistence a žluté barvy a byly houževnatě přilnuty k podkladovým tkáním. Proto byla provedena minimální temporální kortikektomie a obsah kapsle abscesu byl odsát. [] Kulturní vyšetření odhalilo přítomnost S. anaerobium citlivého na meropenem a levofloxacin. Pooperační průběh byl pravidelný a pacient byl bez dalších komplikací. Kontrastně zesílený pooperační MRI snímek prokázal vyřešení bilaterální subdurální empyematózní kolekce a zmenšení průměru pravého temporopalpebrálního abscesu. Cílená terapie snížila kontrastně zesílenou lézi v pravém temporálním pólu a zbývající zánětlivé tkáně v pterygopalatinové a orbitální dutině. Regrese radiologických příznaků a klinických symptomů souvisejících s cerebritidou v temporální a pravé čelní oblasti byla dříve zaznamenána. Krevní testy 1. pooperačního dne ukázaly značný pokles hladiny C-reaktivního proteinu (49,84 mg/l) a počtu bílých krvinek (6,81 × 103). Pooperační CT hlavy ukázalo prudké snížení objemu extraaxiálních empyémových ložisek a intraaxiálního abscesu spojených s regresí centrální nekrotické části a sníženou intralezionální septací. Neurologický stav pacienta se postupně zlepšoval. Cílená antibiotická terapie úspěšně vyřešila intraparenchymální absces. Pacient byl propuštěn kvůli intaktnímu neurologickému stavu a indikaci k cílené antibiotické léčbě po dobu následujících 6 týdnů. MRI po 1 měsíci po operaci potvrdila, že zánět v pterygopalatinové díře a orbitální dutině ustoupil a prokázala významné zmenšení průměru na axiální rovině temporopolarního abscesu (1,23 × 0,53 cm). Navíc subdurální empyém bilaterálně umístěný v čelně-bazálních oblastech vykazoval téměř úplné vymizení, stejně jako infekce pravé pterygopalatinové díry [].