60letý Číňan byl přijat do nemocnice s akutním dýchacím potížím a otoky dolních končetin. V minulosti prodělal cévní mozkovou příhodu, chronické onemocnění ledvin a ischemickou kardiomyopatii s mírně sníženou ejekční frakcí levé komory 45 %. Mezi jeho kardiovaskulární rizikové faktory patří diabetes mellitus, hypertenze a hyperlipidémie. Klinické vyšetření odhalilo bibasální krepitace s bilaterálním pittingovým edémem. Krevní tlak při přijetí byl 150/87 mmHg se sinusovou tachykardií s tepovou frekvencí 129 úderů za minutu. Počáteční arteriální krevní plyn (ABG) při přijetí () odhalil respirační selhání typu 2, zatímco provedený rentgen hrudníku ukázal bilaterální plicní kongesci. Zpočátku byl léčen neinvazivní ventilací a intravenózně podávaným frusemidem a infuzí glyceryl trinitrátu. I přes počáteční klinické zlepšení se pacient stal stále neklidnějším a jeho hypoxémie se zhoršovala. Bylo rozhodnuto o intubaci a mechanické ventilaci. Nicméně, pacient utrpěl srdeční zástavu s elektrickými aktivitami bez pulsu v době peri-intubace s nízkým průtokem krve 20 minut před návratem spontánního oběhu (ROSC). Začal se léčit podle protokolu naší instituce pro péči po srdeční zástavě (), který zahrnoval nepřetržité sledování rSO2 a TTM s mírnou indukovanou hypotermií při 33 °C. Pro sledování tělesné teploty byl zaveden jícnový katétr. Počáteční ABG po ROSC odhalil respirační selhání typu 2 s pH 7,14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 a SaO2 97 %. Pacient byl sedován a paralyzován a nastavení ventilátoru bylo optimalizováno tak, aby se korigovala respirační acidóza. Pacient byl ventilován s objemem nádechu 7 ml/kg předpokládané tělesné hmotnosti a rychlostí ventilátoru 28 dechů za minutu. Počáteční mozková oxymetrie odhalila rSO2 66 % (vlevo) a 67 % (vpravo). Po resuscitaci se hodnota SpO2 udržovala nad 94 % a průměrný arteriální tlak (MAP) byl neustále nad 80 mmHg bez potřeby inotropních nebo vazopresorických látek. Později bylo zaznamenáno, že hodnota rSO2 v mozku klesla na 33 % (vlevo) a 35 % (vpravo) a opakované ABG ukázalo vyřešení respirační acidózy s pH 7,3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16 a SaO2 99 %. Nastavení ventilátoru bylo okamžitě upraveno a minutová ventilace snížena snížením rychlosti ventilátoru s cílem mírné terapeutické hyperkapnie s cílovou hodnotou pCO2 50–55 mmHg. PEEP byl snížen z 12 cmH2O, aby se zabránilo příliš vysokému intratorakálnímu tlaku, který může bránit cerebrální venózní drenáži. Pacientovi byla také podána infuze dobutaminu, aby se zlepšila celková a cerebrální perfúze, protože centrální venózní saturace kyslíkem (ScvO2) 62 % odrážela nesoulad mezi systémovou dodávkou kyslíku a jeho spotřebou, zatímco Pcv-aCO2 mezera 14 mmHg naznačovala stav nízkého průtoku. Výše uvedené zásahy vedly ke zlepšení cerebrální rSO2 na 55 % (vlevo) a 51 % (vpravo) (). Pacient byl 24 hodin chlazen a poté postupně znovu zahříván. Opakovaný transtorakální echokardiogram odhalil závažnou globální hypokenezi s ejekční frakcí levé komory 26%. Po 6 dnech na jednotce intenzivní péče byl následně extubován, došlo ke zlepšení skóre podle Glasgowské stupnice pro posouzení stupně komatu a podstoupil rehabilitaci na všeobecném oddělení. Při propuštění měl mozkovou výkonnost 1. Nyní je v následném sledování na ambulanci.