6měsíční fenka kaninchen taxy s předběžnou diagnózou dysplazie mitrální chlopně byla předána do našeho centra k dalšímu posouzení. Pes byl menší než jeho sourozenci a původně byl předán veterináři ve věku 4 měsíců kvůli tachypnoe. Byla provedena auskultace srdečního šelestu a echokardiografie odhalila těžkou regurgitaci mitrální chlopně (MR) s rozšířením levé komory a síní. Jako léčba MR a plicního edému byl předepsán pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), alacepril (3,9 mg/kg PO q12h), torasemid (0,1 mg/kg PO q12h) a isosorbid dinitrát (2,0 mg/kg PO q12h). Pacient byl předán do univerzitní zvířecí nemocnice k dalšímu posouzení, kde byla diagnostikována dysplazie mitrální chlopně s abnormálními koronárními cévami. Při prezentaci JASMINE byla pacientka hubená s body condition score 4/9 a vážila 3,36 kg. Byla zjištěna systolická srdeční ozva apikální levé srdeční komory 3. stupně/6. stupně. Femorální pulzy byly normální a synchronní a plicní ozvy byly normální ve všech oblastech. Pacientka byla při vědomí s tepovou frekvencí 140 tepů/min, respirační frekvencí 48 dechů/min a teplotou 38,9 °C. Byl proveden kompletní krevní obraz, biochemie plazmy a vyhodnocení kardiálních biomarkerů. Mezi zjištěné abnormality patřilo zvýšení NT-proBNP (4887 pmol/l; referenční rozmezí ≤ 900 pmol/l) a ANP (259,9 pg/ml; referenční rozmezí 8,6–105,8 pg/ml). Kardiální troponin I byl normální (0,016 ng/ml; referenční rozmezí 0,006–0,129 pg/ml). Systémový krevní tlak (oscilometrie) byl 118/50/77 mmHg (systolický/diastolický/průměr). Elektrokardiografie se šesti svody provedená v pravém laterálním sedu ukázala sinusový rytmus s jedním kritériem pro zvětšení levé komory (amplitude R vlny 3,1 mV ve svodu II). Během transthoracické echokardiografie (TTE) však byly na monitoru zaznamenány příležitostné předčasné ventrikulární kontrakce. Pravá laterální a dorzoventrální radiografie hrudníku (obr. A a B) odhalila těžkou kardiomegalii (velikost srdce v oblasti obratlů 11,6 v) [] a zvětšení levé atriální (LA) komory (velikost levé atriální části v oblasti obratlů 2,8 v) [], bez známek plicního edému. Transthorakální echokardiogram odhalil silnou dilataci LA (2D krátký os levého atriálního až aortálního poměru 2,12) []. Levá komora (LV) byla zvětšená (M-mode levá komora vnitřní dimenze v koncovém diastolu normalizovaná na tělesnou hmotnost 2,33) [] s mírně sníženou systolickou funkcí (M-mode levá komora vnitřní dimenze v koncovém systolu normalizovaná na tělesnou hmotnost 1,55 [] a frakční zkrácení 31,5% []). Nebyly však pozorovány žádné zjevné abnormality v pohybu stěny levé komory. Barevná Dopplerova analýza byla získána prostřednictvím pravého parasternálního dlouhého os čtyřkomorového pohledu a mitrální chlopeň vykazovala mírný signál regurgitace (obr. A). Nebyly nalezeny žádné strukturální abnormality v komplexu mitrální chlopně, který se skládá z mitrální chlopně, prstence mitrální chlopně a papillárních svalů; nicméně, oblast koaptace chlopeňových listů byla zmenšena. Tok krve vícečetných aberantních cév byl pozorován v interkomorovém septa v pravém parasternálním dlouhém os čtyřkomorovém pohledu (obr. A). Velké aberantní cévy byly nejvýraznější v stěně levé komory a byly nejlépe vizualizovány pomocí barevné Dopplerovy analýzy (obr. C). Kontinuální vlnová Dopplerova analýza aberantních cév odhalila kontinuální systodiastolický tok s maximální rychlostí diastolu (rychlost, 1,20 m/s; tlakový gradient, 5,76 mmHg) a minimální rychlostí systolu (rychlost, 0,86 m/s; tlakový gradient, 2,94 mmHg) (obr. D). Optimální levá koronární arterie (LCA) nebyla detekována v levém koronárním sinu a kmen koronární arterie byl přímo připojen k PA (obr. B). Po těchto vyšetřeních byla zvýšena dávka torasemidu3 z 0,1 mg/kg PO q12h na 0,2 mg/kg PO q12h, aby se snížilo objemové přetížení. S použitím multidetektorového 80řádkového počítačového tomografického skeneru v helixovém režimu byl pod celkovou anestezií proveden EKG řízený CCTA hrudníku, aby bylo získáno podrobné anatomické zobrazení abnormálních cév. Sken byl umístěn tak, aby zahrnoval vzestupnou aortu. Snímky byly získány v 10 a 90 % intervalu R-R. Parametry skenování byly následující: faktor spirálového rozestupu: 0,175, napětí trubice: 120 kVp, referenční proud trubice: 250 mV, tloušťka řezu: 0,5 mm a algoritmus rekonstrukce s nízkou frekvencí. Kontrastní médium o 600 mg jódu/kg (2 ml/kg) bylo podáno přes systém injektoru do cévy v oblasti hlavy rychlostí 0,7 ml/s, aby bylo získáno zesílené leváfáze. Vyšetření odhalilo LCA a RCA pocházející z PA a aorty (obr. A, B a C, B a C). Byly také zaznamenány dilatace RCA, LCA a jejich větví; levá oblouková tepna; a levá přední sestupná tepna (obr. A, B a C). Byly také zaznamenány anomální původ hlavní LCA z PA a význam pravého koronárního oběhu s rozsáhlou sítí kolaterálních cév, které komunikují a zásobují území LCA (obr. D). Na žádost majitele bylo 78 dnů po první návštěvě provedeno chirurgické zákroky. Původní chirurgický plán byl použít vnitřní hrudní tepnu jako bypass, ale nebyla dostatečně dlouhá, aby dosáhla k levé přední sestupné tepně (LAD). Byl použit alternativní plán, při kterém byla použita levá krční tepna k zásobování arteriální krve do LAD; levá krční tepna byla rozřezána od krku až po hrudní dutinu a byla anastomována k LAD pod kardiopulmonální bypass. Vzhledem k tomu, že původ LCA na PA nemohl být potvrzen a ligován, byl na PA na pooperační echokardiografii rozpoznán retrográdní průtok krve přes LCA. Tachypnea byla vyřešena, ale po celou dobu po propuštění bylo nutné užívat stejné srdeční léky jako před operací, protože se kardiomegalie nezlepšila. Při 3měsíčním sledování byl stále pozorován kontinuální systodiastolický průtok v aberantních cévách bez výrazných změn rychlosti ve srovnání s předoperačními echokardiografickými hodnotami. Pes zemřel na plicní edém 5 měsíců po operaci. Pitvu nebylo možné provést kvůli nedostatku souhlasu od majitele.