Klinický izolát byl kultivován ze sputa 30letého HIV negativního muže, který trpěl exacerbací bronchiektázie v září 2015. Byl odeslán do našeho ústavu k posouzení kašle s produkcí sputa a opakovaných epizod kýchání a výtoku z nosu za posledních 15 let a dušnosti za poslední rok. Jeho klinický průběh byl charakterizován progresivní dyspnoí při námaze spolu s sípáním. Týden před prezentací zažil nízkou horečku s třesem a rigorem, což bylo podnětem k odeslání. Na základě jeho symptomatického a radiologického profilu byl před třemi roky léčen antituberkulózní terapií po dobu devíti měsíců bez úlevy. Nikdy nekouřil a neměl žádnou anamnézu expozice environmentálnímu kouři, kouři z biomasy nebo toxickým výparům. Obecné fyzikální vyšetření odhalilo přítomnost prstových klubek. Nebyl žádný důkaz bledosti, cyanózy nebo lymfadenopatie. Nebyl afebrilní s respirační frekvencí 18 za minutu a saturací kyslíku 94 % na kyslíku 2 l/min. Při poslechu plicních zvuků byly slyšitelné bilaterální vesikulární dýchací zvuky spolu s hrubými krepitacemi ve všech oblastech plic. Celkový počet leukocytů byl 17,9 × 103 buněk/ mm3 s neutrofilní převahou. Spirometrie naznačovala závažné omezení bez odpovědi na bronchodilatátory. Hrudní rentgen ukázal více prstencovitých stínů v dolních zónách na obou stranách. Počítačová tomografie hrudníku s vysokým rozlišením odhalila více dilatovaných průdušek s klasickým prstencovým znakem a vzhled perlovaného řetezu v dolních lalocích a pravém středním laloku, což naznačovalo cystickou bronchiektázi. Pacient byl přijat na oddělení a byl odeslán vzorek sputa do laboratoře aerobní kultury. Byla zahájena empirická léčba intravenózní infuzí piperacilinu-tazobaktamu 4,5 g QID a perorálním azithromycinem 500 mg OD. Při přímém mikroskopickém vyšetření sputa měl vzorek 15-20 hnisavých buněk a 0-5 epiteliálních buněk/ pole s nízkým rozlišením. Pod objektivem s olejovou imersí bylo pozorováno množství gramnegativních bacilů. Vzorek byl zpracován semikvantitativní metodou s použitím kalibrovaného smyku po ošetření N-acetylcysteinem. Byl kultivován na agarových deskách s ovčí krví a agarových deskách MacConkey. Desky byly inkubovány přes noc při 37 ° C ve vzduchu s 5% CO2 pro agarové desky s ovčí krví a při 37 ° C ve vzduchu s 5% CO2 pro agarové desky MacConkey. Byly izolovány více než 105 nehemolytických, 2 mm v průměru, šedých, průhledných, vlhkých, nízce konvexních kolonií na agarových deskách s ovčí krví a kolonie, které nepodléhaly laktózovému kvašení, byly izolovány na agarových deskách MacConkey. Vzhledem k tomu, že z kvalitního vzorku sputa byl izolován významný počet organismů, byl považován za patogenní. Byla testována antimikrobiální citlivost piperacilinu, cefepimu, ceftazidimu, meropenemu, ciprofloxacinu, levofloxacinu, gentamicinu a amikacinu pomocí diskové metody Kirby Bauer. Pro kolistin byl použit E-test (MIC 2 mcg/ml). Krevní agar a agar MacConkey byly použity jako kontrola. Organizmus byl shledán jako citlivý na všechny testované antimikrobiální látky.] Léčba piperacilinem-tazobaktamem byla dále prováděna. Kontrolní vzorky - nosní a krční výtěry, moč a stolice byly odebrány v den 1 a den 8 po přijetí jako součást samostatné studie. Žádný z těchto vzorků neobsahoval patogenní organismy. Příznaky pacienta se zlepšily, celkový počet leukocytů se vrátil k normálu (9,4 × 103 buněk/ mm3) a kultura sputa byla negativní před propuštěním po osmi dnech hospitalizace. Stručný přehled jeho pobytu v nemocnici byl zobrazen na časové ose (Další soubor). Při propuštění byl pacient převeden na perorální piperacilin-tazobaktamy, který byl dále užíván po dobu dalších sedmi dnů. Při následném sledování nebyla kultura P. monteilii z klinických vzorků od tohoto pacienta od té doby kultivována. Kultura z nemocničního prostředí v měsíci září 2015 nevykazovala růst P. monteilii. Dvě izoláty z prostředí byly kultivovány z zábradlí postele na jednotce intenzivní péče v únoru 2016 a z nočního stolku na oddělení v březnu 2016. Obě byly testovány jako citlivé na všechna antimikrobiální léčiva (MIC kolistinu 1,5 mcg/ml). V tomto časovém období jsme nezjistili žádné související klinické izoláty. Ačkoli izoláty měly identické antibiogramy, typování pomocí metody náhodného amplifikace polymorfní DNA (RAPD) (obr.) s použitím primeru ERIC2 zjistilo 35–57% homologie mezi kmeny v UPGMA, což naznačuje, že neexistuje klonální vztah. To se očekávalo, protože pacient získal infekci před přijetím a izoláty byly získány v měsíčním odstupu. Diskriminační schopnost tohoto primeru pro P. monteilii není známa. Vzhledem k tomu, že na metodu RAPD působí rozdíly v jiných faktorech než je antimikrobiální citlivost, je tato metoda citlivější pro identifikaci heterogenity [].