48letá žena byla diagnostikována CLD v raném dětství. Byla na celoživotní perorální substituci sodíku a chloridu draselného a jinak zdravá. Náhle jednoho večera pocítila horečku, měla žaludeční křeče, zvracela 10krát a měla rozsáhlou vodnatou diarrheu. Byla tachykardická, ale ne hypotenzní. Neměla žádné respirační příznaky a její saturace kyslíkem byla normální. Byla převezena na oddělení, kde byla její tekutinová a solová homeostáza vyvážená. Neměla žádnou předchozí antibiotickou léčbu, ani nedostala toxické látky, ani neměla historii cestování do zahraničí. Nebyla zneužívající nitrožilních drog. Nikdo z jejích rodinných příslušníků neměl podobné příznaky. Její C-reaktivní protein se mírně zvýšil z normálních 51 mg/l a měla leukocytózu 11,2-22,6 × 10E9/l. Její sekundární hypokalémie (2,8 mmol/l) a laktátová acidóza (3,40 mmol/l) byly korigovány a plazmatická kreatinina a alanínaminotransferáza se vrátily k normálním hodnotám (z 126 na 72 mikromol/l a z 592 na 17 U/l). Gram-pozitivní anaerobní kokci byly normální. Při přijetí byla hyperglykemická, ale ne během následného sledování. Ultrazvuk břicha a funkce štítné žlázy byly normální. Patogeny patogenů a Clostridium difficile nebyly získány. Testy na virový enterit nebo specifické patogeny hepatitidy nebyly provedeny, protože její klinická prezentace byla septikémie a protože hepatitida A není endemická v této oblasti. Z jedné anaerobní lahve na krevní kultury byly získány gram-pozitivní anaerobní kokci. Izolát byl identifikován v referenční laboratoři (Huslab, Helsinky, Finsko) sekvenováním 528 bp fragmentu 16S rDNA genu, jak je popsáno []. Priméry pro amplifikaci byly (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (pozice 8-27) a GTATTACCGCGGCTGCTG (pozice 536-519). Sekvence měla 100% podobnost se strainami Sarcina ventriculi s přístupovými čísly AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1, když byly porovnány s databází NCBI pomocí analýzy BLAST. Pacientka byla léčena perorálním amoxicilinem po dobu 5 dnů. Od této epizody byla asymptomatická. Vzhledem k absenci invazivních zdrojů (např. katetrizace, dialýza a intravenózní zneužívání drog) se zdá rozumné předpokládat, že gastrointestinální trakt mohl být zdrojem vstupu tohoto organismu do krevního oběhu. Příznaky pacientky byly způsobeny infekcí Sarcinae v krvi, protože rychle reagovala na antimikrobiální léčbu. Informace o Sarcinae jsou velmi vzácné v učebnicích veterinární a humánní klinické mikrobiologie s výjimkou několika zpráv [-]. Byla zkoumána kolonizace Sarcinae v lidském střevě a vliv stravy na kolonizaci lidských střev Sarcinae a bylo zjištěno, že životaschopné Sarcinae byly zjištěny u více než 50 % vegetariánů, zatímco bakterie nebyly nalezeny u těch s smíšenou stravou []. Nedávno byl předložen zajímavý report o pěti případech s organismy podobnými Sarcinae identifikovanými v endoskopických biopsiích horního gastrointestinálního traktu []. Tento report vyvolal zajímavou otázku, zda Sarcinae mohou způsobit nemoc u lidí nebo zda je to jen vedlejší jev s žaludkem jako jejich přirozeným stanovištěm. Autoři [] poznamenali, že Sarcinae mají zvláštní tetradovou architekturu. Mikrococcus druhy se mohou vyskytovat také v tetradách, ale tyto druhy lze snadno odlišit od Sarcinae: Micrococcus je pravidelná velikost kokcí a aerobní, zatímco Sarcinae jsou striktně anaerobní a velikost buňky je stejně velká jako u kvasinek.