Zprávy o případu 51letého muže s diagnózou chronického onemocnění ledvin (CKD) způsobeného IgA nefropatií ve věku 50 let. Steroidní léčba pro IgA nefropatii byla zahájena 4 měsíce před přijetím. Jeden měsíc před přijetím si všiml bolesti a otoku v pravé dolní končetině. Pacient navštívil naši nemocnici kvůli zhoršující se bolesti a otoku po dlouhém sezení, a to 1 i 3 týdny před přijetím. Při námaze necítil žádnou bolest na hrudi ani dušnost. Krevní tlak, puls a saturace arteriální krve kyslíkem při pokojovém vzduchu byly 150/86 mmHg, 71 b.p.m. a 98 %. Při poslechu srdce a plic nebyly zjištěny žádné zjevné abnormality. Nebyl pozorován žádný otok krční žíly. Pacient hlásil otok od pravého stehna až po dolní část nohy a bolest sevření na hřbetu dolní části nohy. Pacient měl skóre 8 bodů na Villaltově stupnici, přičemž 2 body za bolest a tíhu, otok předního tibiálního nervu a bolest sevření dolní části nohy. Počet krevních destiček, d-dimer, kreatin, albumin a troponin s vysokou senzitivitou byly u pacienta 20,8 × 104/µl (referenční hodnota: 14,6–34,8 × 104/µl), 17,2 µg/mL (referenční hodnota: 0,00–1,00 µg/mL), 1,79 mg/dL (referenční hodnota: 0,65–1,07 mg/dL), 3,8 g/dL (referenční hodnota: 3,9–4,9 mg/dL) a 0,02 ng/mL (referenční hodnota: 0,00–0,04 ng/mL). Dvanáctikanálová elektrokardiografie ukázala sinusový rytmus s pulsem 57 b.p.m. a jinak byla bez pozoruhodností. Hrudní radiografie odhalila kardiothoracický poměr 41 %, ale žádnou kardiomegalii nebo abnormality v plicních polích. Transthoracická echokardiografie odhalila ejekční frakci levé komory 62 %, trans-trikuspidální tlakový gradient 19 mmHg a žádné zvětšení pravé síně nebo komory. Pacient měl CKD; proto, aby se zabránilo nefropatii kontrastní látky, byl podán 0,9% normální fyziologický roztok v dávce 1 ml/kg/h od 2 hodin před až 24 hodin po podání kontrastní látky. Následně byla provedena počítačová tomografie (CT) s kontrastní látkou, která odhalila četné tromby v obou plicních tepnách ( a). Nebyl zaznamenán žádný tlak na levou společnou iliační žílu (). Pravá vnější iliační žíla (EIV) běžela mezi pravou vnitřní iliační artérií (IIA) a vnější iliační artérií (EIA), ale její vyhodnocení bylo nedostatečné (). Zobrazení získané během žilní fáze odhalilo trombus od distální strany pravé femorální žíly až po hlubokou lýtkovou žílu (). Nebyly zaznamenány žádné neoplastické léze od hrudníku po pánev. Pacientce byla diagnostikována hluboká žilní trombóza (DVT) a nemasivní plicní embolie (PE) odpovídající zjednodušenému indexu závažnosti PE 0 a byla přijata ve stejný den k dalšímu vyšetření a léčbě. Úrovně antitrombinu, plazminogenu, proteinu C, proteinu S, fibrinogenu, aktivátoru tkáňového plazminogenu/inhibitoru aktivátoru plazminogenu-1, celkového homocysteinu, protilátky proti komplexu antikardiolipin-β2 glykoprotein-I a antinukleárních protilátek byly v normálním rozmezí. Po hospitalizaci byla zahájena antikoagulační léčba přímými perorálními antikoagulanty (DOAC; edoxaban 30 mg) a byly aplikovány kompresní punčochy. Magnetická rezonance angiografie dolních končetin (MRA) bez kontrastního činidla byla provedena 3. den. Ta odhalila kompresi pravé EIV pravou IIA a EIA (). Při kvantitativním vyhodnocení byl maximální průměr distální EIV 13,3 mm a maximální průměr komprese 2,1 mm, což naznačovalo těžkou stenózu (84 %). Po léčbě se bolest a otok dolní končetiny vyřešily. V den 8 byla provedena horní gastrointestinální endoskopie a testy na lidský hemoglobin, které neprokázaly žádné abnormální nálezy. V tomto okamžiku se hladina d-dimeru u pacienta zlepšila na 2,2 µg/ml a jeho příznaky se výrazně zlepšily (Villalta 1, s 1 bodem za přední tibiální edém). Dále odmítl podstoupit léčbu stentem a byl propuštěn z nemocnice s plánem zvážit invazivní léčbu, například umístění stentu, pokud by jeho stav vykazoval jakékoli známky zhoršení. Úrovně d-dimeru normalizované na 0,1 g/ml byly 1,5 měsíce po propuštění a poté zůstaly na < 0,1 µg/ml. Přesto, navzdory nepřítomnosti dušnosti nebo edému dolních končetin, odhalila ultrasonografie dolních končetin provedená 6 měsíců poté reziduální tromby (). Opět jsme navrhli katetrizaci stentem, ale pacient tuto možnost odmítl. Proto jsme pokračovali v léčbě edoxabanem 30 mg. Poté byla provedena konzervativní léčba edoxabanem 30 mg až do 8 měsíců po propuštění z nemocnice, ale klinický průběh pacienta byl bez příznaků, bez recidivy edému dolních končetin, bolesti nebo dušnosti. Dále, protože pokračující léčba IgA nefropatie zahrnovala steroidy a RIVCS přetrvávala, plánujeme pokračovat v léčbě DOAC.