Un home afroamericà de 68 anys va ser inicialment admès amb aleteig auricular i es va iniciar un tractament anticoagulant, que es va complicar amb una hematemesi que va requerir el seu trasllat a la nostra unitat de cures intensives (UCI) el dia 4 d'hospitalització. Tenia un historial mèdic de transfusió de glòbuls vermells concentrats (GRC) l'any 2002. En el moment de l'admissió, el recompte sanguini va mostrar una hemoglobina de 13,6 g/dL, un recompte de glòbuls vermells de 5,14 × 1012/L i plaquetes de 265 × 109/L. El seu temps de protrombina va ser de 17,6 segons (rang normal: 11,8 a 14,5 segons), el temps de tromboplastina parcial activada va ser de 30,4 segons (rang normal: 23,0 a 35,0 segons) i la ràtio internacional normalitzada va ser d'1,5. El seu curs a la UCI es va complicar encara més amb una pneumònia per Moraxella catarrhalis, per a la qual va completar un curs d'imipenem, i per una colitis per Clostridium difficile tractada amb vancomicina oral. Mentre era a la UCI, el nostre pacient va rebre sis unitats de PRBC i dues unitats de plasma el dia 4 d'hospitalització, sis unitats de PRBC el dia 5 i sis unitats de plasma el dia 13 i el dia 14. Va millorar clínicament i va ser traslladat a la unitat mèdica el dia 21. El recompte de plaquetes va començar a disminuir ràpidament el dia 25 i el dia 29 les seves plaquetes van disminuir a 51 × 109/L i va desenvolupar hematúria. No tenia febre ni signes d'infecció. El dia 30, el recompte de plaquetes va disminuir a 31 × 109/L. El temps de protrombina i el temps parcial de tromboplastina van ser normals. Una taca de sang perifèrica destacava per les plaquetes grans que havien disminuït en nombre. El diagnòstic diferencial en aquell moment incloïa trombocitopènia relacionada amb fàrmacs, PTP i púrpura trombocitopènica immune. Es van suspendre diversos medicaments. Tot i això, el recompte de plaquetes va continuar disminuint, i va arribar a un mínim de 7 × 109/L el dia 32. El mateix dia, el nostre pacient va rebre 1 mg/kg de metilprednisolona i una unitat de plaquetes d'un sol donant. El dia 33, es va iniciar una immunoglobulina intravenosa (IVIg) a una dosi de 700 mg/kg durant tres dosis. Dos dies després de la primera dosi d'IVIg, el recompte de plaquetes va augmentar a 46 × 109/L sense més transfusions i l'hematúria es va resoldre. Un assaig d'immunoabsorbent lligat a enzims per a anticossos contra les glicoproteïnes de la superfície de les plaquetes va demostrar la presència d'un anticòs amb reactivitat a HPA-5b. Abans de l'administració d'IVIg, es va detectar un anticòs amb reactivitat a HPA-5b mitjançant un kit comercial d'immunoassaig d'enzim lligat en fase sòlida (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, EUA), autoritzat per a ús diagnòstic in vitro per l'Administració d'Aliments i Fàrmacs dels EUA. L'absorbància (densitat òptica) de la mostra del nostre pacient va ser de 0,27 (control negatiu: 0,13). El genotipatge de plaquetes del nostre pacient mitjançant reacció en cadena de la polimerasa i hidròlisi fluorescent va revelar HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, EUA). Es va suspendre la metilprednisolona el dia 34 d'ingrés. El dia 36, el nostre pacient va ser donat d'alta sense manifestacions hemorràgiques i amb un recompte de plaquetes de 61 × 109/L. Vint-i-dos dies després de l'alta, el recompte de plaquetes havia augmentat a 280 × 109/L.