Un pacient de 28 anys amb una derivació VP va patir una caiguda de la seva cadira de rodes, per es va tornar progressivament letàrgic durant els següents 2 dies. En l'avaluació, el seu examen neurològic va mostrar una escala de coma de Glasgow de 12. Vuit anys abans, se li va diagnosticar una malformació arteriovenosa cerebel·lar esquerra durant la revisió per mals de cap [] El pacient tenia múltiples embolització amb cianoacrilat de N-butil i bobines seguides d'una fase de Gamma Knife radiosurgery. Va desenvolupar una radionecrosi simptomàtica amb obstrucció aguda hidrocefàlia, i s'hi va haver de col·locar una derivació ventricular a més dels esteroides crònics i tractament en cambra hiperbàrica. Com que el pacient tenia una derivació VP, es va creure que la presentació aguda letàrgica va ser degut a un mal funcionament de la derivació VP o a una lesió cerebral traumàtica secundària a la tardor. La palpació manual de la vàlvula de derivació va mostrar un bon bombament i ompliment. A es va ordenar un examen radiològic per a la disfunció de la derivació. Les radiografies del crani van mostrar aire abundant dins els ventricles, i pensàvem que podria ser la font de els seus símptomes [] L'escaneig de CT del cap axial va confirmar la impressió radiogràfica inicial de tensió pneumoventricular sense evidència d'una lesió cerebral traumàtica aguda. TC coronal i sagital del cap el neuroradiòleg va fer reconstruccions més endavant i va mostrar un meningoencefalocele etmoidal amb un conducte d'aire fistulós que s'estén cap a la ventricle, que no es va identificar a les imatges axials inicials [] Vam pensar que l'aire dins del el ventricle podria haver provocat un mal funcionament del mecanisme de la vàlvula i provocat el portar el pacient a la sala d'operacions per inspeccionar el sistema de derivació i, al mateix temps, treure una mica d'aire dels ventricles. Durant la cirurgia, es va descobrir que el catèter ventricular era permeable, i el la vàlvula tenia un bon flux distal, tot i que hi havia una quantitat considerable d'aire dins la vàlvula cambra. Es van observar bombolles d'aire que drenaven juntes amb un LCR transparent quan la vàlvula es va desconnectar del catèter ventricular. Es va col·locar una nova vàlvula i la el pacient va ser admès a la unitat de cures intensives. No es va observar cap millora durant els següents 2 dies, i un escaneig de cap repetit encara mostrava una quantitat significativa pneumoventricular. Va ser retornat a la sala d'operacions i es va realitzar una EVD frontal per eliminar l'aire atrapat dins els ventricles. Després d'un dia, l'EVD es es va mantenir tancat per a monitoritzar la pressió intracranial. Una tomografia posterior del cap 6 dies va mostrar més endavant la resolució del pneumoventricle i l'EVD es va eliminar quan el la segona cultura del LCR va ser negativa. No es va observar evidència activa d'una fuga del LCR durant l'hospitalització. En la nostra investigació sobre l'etiologia del pneumoventricle, una revisió de les anteriors els escàners de TC i MRI del cap van mostrar que el pacient tenia un petit frontonasal esquerre meningoencefalocele que s'estén fins a l'etmoide, que abans havia passat desapercebut [] Una petita base del crani frontal esquerra defecte produït per la migració del meningoencefalocele cap al si etmoïdal. no hi ha símptomes presents relacionats amb el meningoencefalocele en cap dels anteriors admissions. Es va consultar el departament d'otorinolaringologia per reparar el meningoencefalocele i defecte de la base del crani frontal. El pacient es va sotmetre a una extirpació endoscòpica endonasal del meningoencefalocele amb reconstrucció del defecte de la base del crani frontal usant un pegat de cartílag subjacent col·locat al defecte i una mucosa vascularitzada nasoseptal empelt col·locat de manera superposada. No es va fer servir drenatge lumbar postoperatori. el pacient no va presentar cap fuga de LCR després de l'operació, i la tomografia del cap va mostrar ventricles de mida petita sense pneumoventricle. Sis mesos després de la resecció de el meningoencefalocele i la reconstrucció del defecte de la base del crani, continua asimptomàtica sense evidència de fuga de LCR.