La Sra. M.R., una dona del sud de l'Índia de 65 anys que visitava la seva família a Austràlia, va ser ingressada el gener de 2015 per a la gestió d'una nova insuficiència cardíaca congestiva (ICC). Havia estat donada d'alta recentment d'un hospital diferent amb símptomes consistents amb una pneumònia adquirida a la comunitat i tractada amb ceftriaxona intravenosa i azitromicina seguides d'amoxicil·lina/clavulanat i roxitromicina. Les investigacions en aquell moment van incloure una radiografia de tòrax que mostrava una consolidació a la zona inferior del pulmó dret, i les mostres de sang i d'esput van ser negatives per als patògens de rutina; les mostres de bacils àcid-ràpids (AFB) de l'esput van ser negatives. Posteriorment va desenvolupar un empitjorament de l'edema perifèric bilateral de les extremitats, una dispnea d'esforç creixent i una dispnea paroxística nocturna, i va ser ingressada al nostre hospital per a un tractament posterior. L'examen clínic va ser consistent amb una insuficiència cardíaca congestiva amb evidència de fibril·lació auricular. A més, es va trobar que la pacient tenia una limfadenopatia cervical i paròtida d'aproximadament 1-2 cm de mida. El seu historial mèdic passat incloïa malaltia isquèmica del cor, fibril·lació auricular, hipertensió, osteoartritis, asma, herpes zòster (6 mesos abans de l'admissió), laparotomia el 1968 per una indicació poc clara, i histerectomia total el 1991. L'historial posterior va revelar un historial de 6 mesos de pèrdua de pes de 5 kg sense anorèxia, i va negar haver tingut febres i suors nocturnes. No hi havia cap altre historial de viatges a part d'Austràlia. S'havia casat des dels 19 anys i va negar haver tingut altres parelles sexuals. No hi havia historial de tatuatges o ús de drogues injectades. No tenia contacte amb animals ni activitats de jardineria. Les investigacions inicials de laboratori van revelar pancitopènia amb anèmia normocítica: hemoglobina 80 g/L (115-165 g/L), volum de cèl·lules mitjanes 84 fL (80-96 fL), recompte de glòbuls blancs 3.0 × 109/L (4-11 × 109/L), amb neutròfils normals 2.5 × 109/L (2-7.5 × 109/L) i limfopènia 0.2 × 109/L (1-4 × 109/L), i plaquetes 55 × 109/L (150-400 × 109/L). La radiografia de tòrax era consistent amb sobrecàrrega de fluids amb vessaments pleurals bilaterals i hi havia evidència de consolidació de la zona inferior del pulmó dret. Donades la pancitopènia, la limfadenopatia i la pèrdua de pes, la Sra. M.R va procedir a fer-se una tomografia computada (TC) del coll, el tòrax, l'abdomen i la pelvis. Això va revelar una limfadenopatia mediastinal, hilar i peritoneal generalitzada, així com múltiples lesions quístiques que milloraven perifèricament dins la glàndula paròtida dreta, la qual cosa va fer pensar en una adenitis tuberculosa. Una tomografia per emissió de positrons va demostrar nòduls limfàtics retroperitoneals, mesentèrics i inguinals metabòlicament actius. L'ecocardiografia transtoràcica va revelar una mida i una funció normal del ventricle esquerre, una funció sistòlica dreta deteriorada, així com una disfunció diastòlica, i una hipertensió pulmonar severa (pressió sistòlica de l'artèria pulmonar 57 mmHg + pressió de l'aurícula dreta). La tomografia pulmonar per angiografia no va revelar evidència d'embòlia pulmonar, i les proves de cribratge per trastorns del teixit connectiu com a causa d'hipertensió pulmonar secundària van ser poc destacades. En vista del seu país d'origen i els símptomes respiratoris, es van repetir els frotis d'esput i van ser negatius. La prova de quantiferon-or va ser indeterminada. Donades les inexplicables limfadenopaties i la pèrdua de pes, la Sra. M.R va ser sotmesa a proves de detecció del virus de la immunodeficiència humana. L'assaig immunosorbent enzimàtic (EIA) del VIH-1/2 (Roche) al nostre hospital va ser inesperadament positiu en dues ocasions i la mostra es va enviar al Laboratori de Referència de Malalties Infeccioses de Victòria per a confirmació. L'assaig EIA del VIH-1/2 usant diferents plataformes (Genscreen i Liaison XL) també va ser positiu, però l'antigen p24 del VIH-1 va ser negatiu. La prova Western blot del VIH-1 va ser negativa. Això va provocar que es fes la prova del VIH-2, que es va dur a terme al Laboratori Nacional de Referència usant un Western blot del VIH-2 intern i l'assaig EIA de BioRad Multispot, que pot diferenciar entre els anticossos del VIH-1 i del VIH-2. Les dues proves van confirmar la infecció pel VIH-2. La càrrega viral del VIH-2 (VL) es va fer usant un assaig basat en la investigació i es va detectar a 3260 còpies/mL. Les proves de resistència van demostrar susceptibilitat a tots els inhibidors de la proteasa i inhibidors nucleòsids de la transcriptasa inversa; la resistència als inhibidors no nucleòsids de la transcriptasa inversa va ser consistent amb el VIH-2. El recompte de CD4 de la pacient era de 118 cèl·lules/µL (17%) (650-2000 cèl·lules/µL; 35-59%). Les preguntes addicionals van revelar que la pacient havia rebut una transfusió de sang el 1991 durant la seva histerectomia a l'Índia; no es van determinar altres factors de risc per a la infecció pel VIH, i el seu marit va donar negatiu per al VIH-1 i el VIH-2. Amb aquest nou diagnòstic d'infecció per VIH-2, es van considerar diversos diagnòstics diferencials potencials per a la pancitopènia de la Sra. M.R, la limfadenopatia generalitzada, la pèrdua de pes i els problemes respiratoris en curs. Es van realitzar múltiples aspiracions de ganglis limfàtics i biòpsies de nucli, aspiració de medul·la òssia i trepanació, i broncoscòpia, que no van revelar un diagnòstic microbiològic o hematològic; les investigacions d'infeccions micobacterianes, fúngiques i oportunistes van ser negatives en totes les mostres. Va començar un tractament antiretroviral amb una combinació de dosi fixa d'emtricitabina 200 mg + tenofovir 300 mg diàriament i ritonavir (200 mg) potenciat amb lopinavir 800 mg diàriament, un règim àmpliament disponible a l'Índia. També va començar un tractament amb trimetoprim-sulfametoxazol per a la profilaxi de Pneumocystis jiroveci. Al cap de 2 mesos el seu VL era indetectable i el recompte de cèl·lules CD4 estava millorant, després d'un declivi inicial. La seva pancitopènia va millorar i la seva limfadenopatia va disminuir durant els 2 mesos següents i es va atribuir a una infecció per VIH-2. La Sra. M.R va continuar amb el tractament antiretroviral i es va mantenir bé fins que va tornar a l'Índia.