Un home de 51 anys va presentar dolor abdominal 12 hores abans de veure un metge. Va ser ingressat a l'hospital anterior per dolor abdominal continu. L'endemà, va ser derivat al nostre hospital amb dolor abdominal i hipotensió que requeria l'ús d'un respirador artificial. No tenia mal de coll ni altres símptomes abans de l'ingrés a l'hospital. La seva història mèdica prèvia era poc rellevant i no estava en tractament amb cap medicació. Un examen físic va revelar hipotensió, amb una tensió arterial sistòlica de 70 mmHg, per a la qual es va infondre noradrenalina 0.18 µg/kg/min de manera contínua. Un examen abdominal va revelar guàrdia muscular, sensibilitat de rebot i una erupció macular eritematosa sobre el tronc. Un recompte sanguini complet no va revelar anèmia, un recompte de glòbuls blancs de 2.9 × 109/L i un recompte de plaquetes de 118 × 109/L. Les dades de laboratori van mostrar un nivell de proteïna C reactiva de 319 mg/L i un trastorn de coagulació, un quocient de protrombina de 1.33, un producte de degradació de la fibrina de 32.5 µg/ml, que satisfeia els criteris de coagulació intravascular disseminada aguda (CID) segons els criteris de l'Associació Japonesa per a Criteris Mèdics Aguts (JAAM) []. La tomografia computada va revelar una petita quantitat d'ascites, edema de la membrana intestinal i retroperitoneu (), i cap perforació gastrointestinal marcada. Inicialment sospitàvem una peritonitis difusa amb xoc sèptic i CID, i realitzàrem una operació d'emergència. Les troballes intraoperatòries van revelar una petita quantitat d'ascites tèrbola, així com edema de la membrana intestinal i retroperitoneu, però cap perforació gastrointestinal marcada. Per descartar malalties del retroperitoneu com ara una ruptura o fuga d'ureters, es va realitzar una ureterografia, però no es va evidenciar un origen marcat de la peritonitis. Després de la irrigació de la cavitat abdominal, es van col·locar drenatges al pis pèlvic i als espais subfrénics bilaterals. L'ascites semblava serosa l'endemà de la cirurgia. Es va admetre a la unitat de cures intensives i es va gestionar amb suport vasopressor, ventilació mecànica. No es va diagnosticar insuficiència renal aguda, tanmateix, per proporcionar tractament per a la hipercitocinèmia, es va iniciar una hemodiafiltració contínua (CHDF). Com que l'espècie bacteriològica causant era desconeguda, es va realitzar una hemofiltració amb membrana de polimetilmetacrilat (PMMA) com a teràpia d'absorció de citoquines sense l'ús de fibra immòbil de polimixina B () (). La cultura sanguínia preoperatòria va mostrar estreptococ hemolític del grup A (GAS). A causa de l'aïllament de GAS, hipotensió, coagulopatia (quocient de PT, FDP) i erupció macular eritematosa, es va confirmar TSLS. La cultura sanguínia postoperatòria, ascites intraoperatòria i cultura d'orina van ser negatives, i només la cultura sanguínia preoperatòria, recollida a l'hospital anterior, va ser positiva. Per a antibiòtics, es va administrar inicialment antibiòtic polimixina B com a teràpia empírica, i es va usar antibiòtic cefem després de confirmar la sensibilitat als fàrmacs. Quaranta-vuit hores després de l'inici de PMMA-CHDF, es va reduir la vasopressora de 0.2 a 0.07 µg/kg/min i es va millorar el nivell d'àcid lactat de 3.6 mmol/L a 1.4 mmol/L. Es va recuperar amb èxit del xoc sèptic després de l'inici de la teràpia d'absorció de citoquines i va respondre bé al tractament intensiu (). Es va intuir durant 5 dies i es va donar d'alta el dia 25 postoperatiu.