El nostre pacient era un home de 47 anys a qui es va diagnosticar tetralogia de Fallot tres mesos després de néixer. Es va sotmetre a una operació de Waterston als 9 mesos i a una de Blalock-Taussig a l'any i 10 mesos. Als 10 anys, el pacient es va sotmetre a una cirurgia per lligar la via de derivació de l'aorta ascendent-artèria pulmonar dreta. No es va sotmetre a una reparació intracardíaca. L'artèria pulmonar principal estava completament obstruïda des del tracte de sortida del ventricle dret. La sang desviada de dreta a esquerra s'expulsava del ventricle esquerre a través del defecte septal ventricular i es fusionava amb la sang oxigenada a través de la via de derivació de l'artèria subclàvia esquerra a l'artèria pulmonar esquerra. La funció renal va disminuir quan el pacient tenia 38 anys. Es va iniciar l'oxigenoteràpia a casa seva a la nit 1 any abans que el pacient es presentés al nostre hospital; es va iniciar un β-bloquejador (carvedilol, 2.5 mg/dia) 6 mesos abans de la presentació. El pacient no va experimentar dificultats respiratòries en la seva vida diària (New York Heart Association Class II) i va poder treballar. Es va inserir un catèter PD l'abril de 2015. La funció renal va disminuir gradualment i es va observar una exacerbació de l'edema de la cama, així que es va iniciar la PD. L'alçada del pacient era de 158 cm, el seu pes era de 54 kg, la seva temperatura corporal era de 36.3 °C, la seva pressió arterial era de 136/69 mmHg, la seva freqüència de pols era de 81 batecs/min, i la seva saturació d'oxigen era del 81% en aire ambient. Es van fer proves de laboratori en el moment de l'admissió. L'examen d'orina amb tira reactiva va indicar 4+ proteïnes (8 g/g Cr) i va ser negatiu per a sang. L'anàlisi de gasos en sang arterial va mostrar un pH de 7.278, PaCO2 de 43 mmHg, PaO2 de 52 mmHg, bicarbonat de 19.7 mmol/L, i un excés de base de − 6.9 mmol/L. La radiografia de tòrax va mostrar una relació cardiotoràcica del 63%, indicant un engrandiment cardíac. L'ecografia abdominal va mostrar una atròfia lleu dels ronyons bilaterals, un augment de la brillantor cortical, i quists. Les troballes del ventricle esquerre de l'ecografia cardíaca van incloure un diàmetre final diastòlic del ventricle esquerre de 44 mm, un diàmetre final sistòlic del ventricle esquerre de 28 mm, una fracció d'ejecció del ventricle esquerre del 71%, un gruix septal de 26 mm, i un gruix de la paret posterior de 11 mm. Les troballes de la vàlvula van ser una regurgitació aòrtica lleu, una regurgitació mitral trivial, una regurgitació tricuspidal moderada, i un tancament de l'artèria pulmonar. L'artèria pulmonar principal no era visible des del tracte de sortida del ventricle dret. El defecte septal ventricular tenia un diàmetre de 19-22 mm; hi havia una derivació gairebé dreta-esquerra a través del defecte, amb només una petita derivació esquerra-dreta. Després de l'operació de Waterston hi va haver un bon flux a través de la derivació des de l'aorta ascendent a la dreta artèria pulmonar. Després de l'operació de derivació Blalock-Taussig esquerra hi va haver una disminució de la velocitat de flux des de l'artèria subclàvia esquerra a la dreta artèria pulmonar. El juliol de 2015 es va iniciar la PD. La creatinina sèrica (Cr) a l'inici de la PD era de 5,5 mg/dl. El resultat del test d'equilibri peritoneal ràpid (PET) era de mitjana baix. A partir de novembre de 2015 (4 mesos després de l'inici de la PD), el pèptid natriurètic de tipus B (BNP) va augmentar gradualment, l'eliminació d'aigua era de 200-300 ml/dia, i el pes corporal va augmentar. El març de 2016 (8 mesos després de l'inici de la PD), es va canviar el protocol de fluid de la PD. El febrer de 2017, el pacient va desenvolupar edema de la cama inferior i el seu BNP va augmentar a 1300 pg/mL, de manera que es va canviar el tractament a PD cíclica contínua. Amb l'augment de l'eliminació d'aigua, l'edema es va resoldre i el BNP va disminuir ràpidament. Els canvis associats amb la cianosi incloïen un nivell d'hemoglobina de 18-20 g/dL, que indicava policitèmia; el pacient també va experimentar mal de cap. El tractament de flebotomia es va realitzar quatre vegades. A causa de la preocupació per la deficiència de ferro resultant de la flebotomia, es va interrompre la teràpia d'hemostàsia, després de la qual cosa el mal de cap del pacient va millorar (Fig. El nivell de bicarbonat sèric a l'inici de la DP el juliol de 2015 era de 20 mmol/L. Aquest valor va augmentar a 25-30 mmol/L amb el canvi en el protocol de fluids de la DP, i la PCO2 de la sang venosa va augmentar amb l'inici de la DP (Fig. L'objectiu de SpO2 es va ajustar a 70-85%; SpO2 no va canviar després de la PD. SpO2 va disminuir amb la complicació de la insuficiència cardíaca, però va millorar amb la gestió de fluids. L'ecocardiografia periòdica va mostrar que la iniciació de la PD va tenir poc efecte sobre l'hemodinàmica. No hi va haver complicacions relacionades amb el PD. El juliol de 2019, 5 anys després de l'inici de la diàlisi, el pacient va ser admès a l'hospital per al tractament del dolor abdominal i la dispnea. La TC abdominal va revelar un diverticle del còlon a la curvatura hepàtica del còlon transversal. Es va considerar que la cirurgia comportava un alt risc de fallada respiratòria i hemodinàmica en aquest pacient. Sobre la base de les troballes abdominals i de la TC, es va concloure que el tractament conservador amb antibiòtics i dejuni era apropiat. Amb el consentiment de la família, no es va realitzar la laparotomia i es va iniciar el tractament conservador. Posteriorment es va detectar Streptococcus salivarius en el cultiu de l'efluent de PD i es va detectar MRSA en el cultiu de sang. Es va iniciar un tractament antibiòtic basat en proves de sensibilitat i es va retirar el catèter peritoneal, però no hi va haver millora. El pacient va desenvolupar xoc sèptic i va morir 27 dies després de l'admissió.