Un mascle castrat de tres anys d'edat de l'alpaca huacaya que pesava 81 kg es va presentar a finals de novembre de 2019 a l'Hospital Veterinari UCD amb una alpaca de companyia sana. L'alpaca tenia un historial de dos dies de signes de còlic (rodament i vocalització), tenesme i reducció de la producció fecal. L'havia vist el veterinari que el va tractar amb albendazole i dexamethasone i li va iniciar un tractament amb amoxicil·lina potenciada, però no va respondre a aquest tractament. Abans d'això, havia rebut un tractament antiparasitari en forma d'albendazole a principis de setembre. Es va vacunar anualment contra la malaltia clostridià. Es va mantenir a l'aire lliure amb una segona alpaca i pasturava al costat d'ovelles. En l'examen clínic inicial, l'alpaca estava tranquil·la, alerta i responia. L'estat corporal era de moderat a bo. La seva freqüència respiratòria era de 36 respiracions per minut (rang normal: 10-30), probablement a causa de l'estrès del viatge i la contenció, però la seva freqüència cardíaca (88 batecs per minut, rang normal: 60-90 batecs per minut) i temperatura (38.2ºC, rang normal: 37.5-38.9ºC) estaven dins dels límits normals. Les membranes mucoses eren d'un color rosa pàl·lid. Les contraccions del primer compartiment (C1) es van reduir en freqüència a una cada 2 minuts. Es va resistir a la palpació abdominal, particularment a la regió cranioventral, que es va manifestar amb un fort grunyit i intents d'escapar de la contenció. En cas contrari, no es van identificar anormalitats. Durant les següents 24 hores d'hospitalització, tanmateix, l'alpaca va demostrar una posició de repòs perllongada, sovint en una posició semilateral amb les potes parcialment esteses en lloc de la posició de cushing amb les quatre potes sota seu. Es va assumir que això era indicatiu de dolor abdominal. També va mostrar episodis intermitents de tenesme i va defecar un nombre mínim de grumolls fecals d'un color i consistència normals. Va consumir només una quantitat molt petita de fenc i no es va observar que mengés el concentrat de pinso que se li va oferir. Es va recollir sang per a hematologia (Advia 2102, Siemens, Dublín, Irlanda) i bioquímica plasmàtica (Atellica CH 930, Siemens, Dublín, Irlanda) mitjançant punció venosa jugular el dia de l'ingrés a l'hospital i els dies cinc i set d'hospitalització. No es disposava d'intervals de referència (IR) per a alpaques específics del laboratori de patologia clínica de la UCD, per la qual cosa es van fer servir els IR descrits per Cockcroft et al. [] i Dawson et al. [] per a interpretar els resultats. L'anàlisi hematològica (Taula ) va indicar anèmia moderada, macrocítica, hipocròmica amb reticulocitosi moderada. Aquesta anèmia regenerativa no es va poder atribuir a la hipofosfatèmia moderada que l'acompanyava, que es va trobar amb l'anàlisi bioquímica (Taula ), que era insuficientment greu per causar hemòlisi. Tampoc es va poder atribuir a una infecció per micoplasma, que no es va poder identificar en els frotis de sang. La inflamació es va indicar per una marcada leucocitosi deguda a una marcada neutrofília, monocitosi moderada i eosinofília lleu, juntament amb una trombocitosi reactiva moderada. Això es va confirmar en el panell de bioquímica per una marcada hiperproteïnèmia deguda a una marcada hiperglobulinèmia i hipoalbuminèmia lleu. La limfopènia lleu i la hiperglucèmia moderada poden ser atribuïbles a l'estrès. Hi va haver una lleu azotèmia amb un lleuger augment de la urea i la creatinina. Això pot haver estat pre-renal, ja que es va reduir el menjar i la beguda. Es va observar hepatopatia marcada per un increment marcat (6 vegades el límit superior normal) de la gamma-glutamil transferasa (GGT), amb un increment moderat (3 vegades el límit superior normal) de l'activitat de la glutamato deshidrogenasa hepatocel·lular (GLDH) (Taula). El calci total, el beta-hidroxi-butirat, el calci, el magnesi, l'aspartat aminotransferasa (AST), la creatina cinasa i la lipasa pancreàtica estaven dins del rang de referència. Els canvis en la patologia clínica van empitjorar substancialment del dia 1 al dia 5. Es va produir un lleu empitjorament de l'anèmia i la hipoproteinèmia. Es va indicar un mal pronòstic pel desenvolupament d'un desplaçament degeneratiu cap a l'esquerra el dia 5, amb una lleu neutropènia, un augment de les bandes a un recompte superior que els neutròfils segmentats (desplaçament degeneratiu cap a l'esquerra) i un lleu canvi tòxic en els neutròfils en els frotis de sang. L'eosinofília havia empitjorat a una gravetat moderada. Es va desenvolupar una rubricitosi lleu. A més, la gravetat de l'azotèmia s'havia doblat. No obstant això, a causa de la dificultat per recollir una mostra d'orina, no es va poder determinar la capacitat de concentració tubular renal. La patologia hepatobiliar va empitjorar amb un augment d'un terç de l'activitat de la GGT, mentre que l'activitat de la GLDH hepatocel·lular va disminuir un 15%. La lipasa pancreàtica s'havia doblat, es va desenvolupar una cetonèmia lleu i hi va haver un augment lleu de la glucosa en sang. Malauradament, el laboratori de patologia clínica no va poder tornar a analitzar el fosfat perquè s'havia acabat el reactiu. El setè dia hi va haver alguns altres canvis notables en els paràmetres de patologia clínica. L'anèmia havia empitjorat lleument. No obstant això, el recompte de leucòcits s'havia normalitzat en gran mesura, tot i que hi havia una monocitosi persistent i s'havia desenvolupat una lleu limfocitosi. La cetonèmia era lleu, tot i que les cetones s'havien doblat. La lipasa pancreàtica s'havia normalitzat. Es va fer una flotació fecal usant la tècnica de McMaster el dia de l'ingrés, sense que es detectessin ous de nematodes. Es reconeix la sensibilitat reduïda d'aquesta tècnica en comparació amb la tècnica modificada de Stoll []. Tanmateix, si s'espera un recompte alt, com amb una càrrega de nematodes gastrointestinals que causen malaltia clínica, la tècnica de McMaster encara pot ser apropiada []. No es va demanar una sedimentació fecal el primer dia d'hospitalització perquè, a causa de l'historial de tractament recent amb albendazol, no se sospitava una infestació de tènia adulta. Es va repetir la flotació fecal i es va dur a terme la sedimentació perquè la combinació d'anèmia, activitat enzimàtica hepatobiliar augmentada i eosinofília creixent feien que la infestació de F. hepatica fos un diagnòstic diferencial més probable. De nou, no es van detectar ous de nematodes. Tanmateix, hi havia ous de F. hepatica. Es va avaluar la presència de sang oculta en la femta, consistent amb una ulceració del tercer compartiment (TCU), amb un resultat negatiu. No obstant això, a causa de la reducció de la producció de femta, no es va poder proporcionar la mostra requerida de 50 g, la qual cosa va reduir la sensibilitat de la prova. També es va reconèixer que el valor predictiu negatiu de la prova de sang oculta en la femta per a la TCU en camèlids és qüestionable []. Es va qüestionar l'obstrucció gastrointestinal o la peritonitis secundària a la perforació d'un TCU o d'una altra font, consistent amb els signes presents de dolor abdominal i reducció de la producció de femta. Les radiografies abdominals laterals van demostrar un engrandiment moderat de C1 i una interfície normal de teixit tou-opacitat de gas dins del mateix compartiment. Múltiples focus d'opacitat mineral van superposar l'aspecte ventral del tercer compartiment. No hi havia opacitats de gas extracompartimentals o evidència de detalls serosos pobres que suggerissin un vessament peritoneal. Aquestes troballes es van interpretar com una lleu dilatació de C1, sense evidència d'una obstrucció mecànica o peritonitis. Es va realitzar un examen d'ultrasò abdominal. La fibra no es va tallar, sinó que es va separar a la pell, i es va aplicar alcohol quirúrgic directament a la pell de la paret abdominal. La interfície pleural caudal i el fetge es van visualitzar primer a través de les finestres intercostals novena, desena i onzena, sense que s'identifiquessin anormalitats. Dins de cadascun d'aquests espais, la sonda es va moure ventralment fins que es va poder visualitzar el tercer compartiment estomacal (C3). No es va poder visualitzar cap interrupció de la integritat de la paret de C3, indicativa de TCU, ni cap fluid extracompartimental o gas suggestiu de perforació del compartiment. Es van visualitzar bucles intestinals petits caudal a C3. La motilitat es va reduir subjectivament. Es va identificar una massa allargada de contorn irregular a l'abdomen ventral dret, adjacent a la paret abdominal. L'aspecte era similar al parènquima hepàtic, però era lleugerament heterogeni en ecogenicitat. Quan la sonda es va moure cranialment al llarg de la massa, va aparèixer contigua al fetge, però va sobresortir caudal a l'arc costal. En els camèlids del nou món, el fetge normalment només és visible intercostalment []. Es van visualitzar els ronyons, la bufeta intacta, la melsa i la paret de C1, sense que es detectessin anormalitats. No es va detectar un excés de fluid peritoneal lliure durant l'examen d'ultrasò. Es va realitzar una aspiració amb agulla fina guiada per ultrasò de la massa abdominal. Es va subjectar l'alpaca sense sedar mentre es feia un rentat amb clorhexidina i es va tallar una zona de fibra de la paret abdominal que cobria la massa. Es va preparar la pell amb un rentat amb clorhexidina, seguit d'alcohol quirúrgic. Es va localitzar la massa i es va connectar una agulla de 1,5″ de 18 g a una xeringa de 2 ml que es va introduir al costat de la sonda, a través de la paret corporal i dins la massa fins que es va poder visualitzar dins la massa. Es va aplicar pressió negativa usant la xeringa i es va redirigir l'agulla dins la massa. Es va alliberar la pressió negativa i es va retirar l'agulla. Es va expulsar el contingut de l'agulla sobre un portaobjectes de vidre i es va escampar amb un segon portaobjectes. Es va repetir dues vegades el procés d'aspiració amb agulla fina. Les mostres escampades i assecades a l'aire es van enviar per a examen citològic. Les troballes citològiques eren de fet consistents amb cèl·lules d'origen hepàtic, amb grups o làmines de cèl·lules grans, epitelials, monomorfiques, poligonals amb citoplasma basòfil que contenia ocasionalment petites quantitats de grànuls pigmentats de color blau-verd, consistents amb la bilis i contenia múltiples focus grocs de necrosi que tenien un diàmetre d'entre 0,3 i 3 cm, que estaven envoltats per una vora hemorràgica. A més, hi havia àrees vermelles i pàl·lides lineals de possible fibrosi i hemorràgia disseminades per tot el parènquima hepàtic, consistents amb les traces de migració parasitària. Els conductes biliars estaven dilatats amb parets engrossides i, en les superfícies de tall, contenien trematodes immadurs dins dels seus lúmens. A més dels canvis hepàtics, l'animal també patia una peritonitis fibrinosa i pericarditis, congestió i edema de la mucosa de C3 i del duodè, engrandiment dels ganglis limfàtics hepàtics, mesentèrics i traqueobronquials i hemorràgies petequials multifocals en els teixits subcutanis del tòrax, els músculs del coll i la pleura. Histològicament, més del 80% de les seccions hepàtiques seleccionades estaven marcadament o severament interrompudes per canvis inflamatoris. Multifocalment hi havia una pèrdua completa de l'arquitectura normal, que va ser reemplaçada per un nombre massiu de cèl·lules inflamatòries (majoritàriament eosinòfils, amb menys limfòcits i neutròfils) i restes cel·lulars, envoltades per una vora hemorràgica. Focalment hi havia una individualització extensa i pèrdua d'hepatòcits amb una interrupció marcada de l'arquitectura normal del cordó. Multifocalment a coalescent hi havia un augment notable del nombre de cèl·lules inflamatòries mixtes dins dels sinusoides. Multifocalment a coalescent hi havia una proliferació moderada a marcada de fibroblasts (fibrosi). Es van prendre microfotografies de les seccions histopatològiques utilitzant un microscopi Olympus BX43, una càmera HD Chrome Exofocus i el programari d'imatges TCapture. Com que l'hematologia i la bioquímica van demostrar processos inflamatoris (p. ex. leucocitosi, desplaçament degeneratiu cap a l'esquerra i hiperglobulinèmia) que podrien haver estat causats per una infecció, l'alpaca es va mantenir amb amoxicil·lina potenciada un cop al dia (7 mg/kg d'amoxicil·lina, 1,7 mg/kg d'àcid clavulànic, per via intramuscular) durant tota l'hospitalització. Es va col·locar un catèter intravenós a la vena jugular i se li va administrar esomeprazol (0,4 mg/kg, per via intravenosa) un cop al dia per tractar i prevenir la TCU. Inicialment, no es va donar cap antiinflamatori no esteroïdal a causa de la preocupació sobre la TCU com a possible causa del dolor abdominal que presentava. En canvi, es va administrar buprenorfina (0,01 mg/kg) per via intravenosa. Això va provocar una disfòria severa, amb vocalització i activitat frenètica. Després d'això, es va donar meloxicam un cop al dia per proporcionar alleujament del dolor (0,25 mg/kg, per via intravenosa). Quan es van plantejar preocupacions sobre la fasciolosi crònica o aguda, l'alpaca es va tractar amb triclabendazol (15 mg/kg, per via oral). Com que el seu estat va començar a empitjorar el dia 8, se li van administrar fluids intravenosos (solució de Hartmann, 6 ml/kg/hora) i se li va fer una transfusió de sang. Es va recollir de l'alpaca companya sana en una bossa de recollida de sang precitrada de 450 ml. A causa de la manca de cooperació per part de l'alpaca donant, només es van poder recollir i lliurar 300 ml de sang sencera. Inicialment, l'estat de l'alpaca va millorar. Es va observar que es podia mantenir dret o que es podia moure més que no pas que estigués en una posició semilateral i que mengés una petita quantitat de fenc i pinso concentrat. Malauradament, el dia sis d'hospitalització va començar a deteriorar-se. Va tornar a passar llargs períodes estirat en una posició semilateral o lateral amb les extremitats parcialment o completament esteses. Es va tornar completament anorèxic. El dia vuit, va assumir una posició completament lateral i no es va poder aixecar, amb una freqüència cardíaca de 128 batecs per minut. En comparació amb el dia u, hi va haver una disminució aproximada tant de l'hematòcrit com de la proteïna total en un 15%, que suggereix una hemorràgia lleu. La seva condició no va millorar, malgrat les cures de suport, i va ser eutanasiat amb una sobredosi de barbitúric intravenós (100 mg/kg). L'examen post-mortem va determinar que la causa de la mort era probablement una fasciolosi aguda. L'alpaca també va ser tractada amb triclabendazol (15 mg/kg, per via oral) i se li van recollir les femtes per a la seva flotació i sedimentació. Es van trobar 50 ous d'estrongílids per gram, així com un ou de cuc. Les mesures de control de la fluke es van discutir posteriorment amb el propietari, incloent-hi la profilaxi química, recomptes regulars d'ous fecals i, si és possible, la identificació i delimitació d'hàbitats de fluke per reduir la dependència de fasciocides.