Presentem el cas d'una pacient de 51 anys que va ser ingressada a la Clínica de Nefrologia i Immunologia Clínica. La pacient havia estat hospitalitzada cinc mesos abans en una institució regional a causa d'una insuficiència respiratòria aguda de tipus 2, així com valors elevats de D-dimer (9730 ng/ml). Es va realitzar una tomografia computada (TC) toràcica nativa i amb contrast, es van observar vessaments pleurals a banda i banda (fins a 12 mm a la dreta i fins a 5 mm a l'esquerra) així com tres úlceres a l'arc aòrtic de fins a 5 mm de diàmetre. Durant l'hospitalització, es va produir un inici sobtat de dolor intens al pit, seguit d'un desenvolupament d'insuficiència cardíaca fins al nivell de xoc cardiogènic. L'electrocardiografia va mostrar signes d'infart de miocardi amb elevació del segment ST (STEMI) de la paret anterior, i un augment dels enzims cardiospecifics (troponina I cardíaca d'alta sensibilitat (hs-cTnI) 20 000 ng/ml, creatina cinasa MB (CK-MB) 259 IU/L), després de la qual cosa la pacient va ser traslladada a un centre sanitari de referència. La hipertensió arterial, la hipercolesterolèmia i el tabaquisme es troben entre els factors de risc per al desenvolupament de la síndrome coronària aguda. Es va realitzar una angiografia coronària, que va verificar l'estrenyiment del segment ostial de l'artèria descendent anterior esquerra (LAD). Tenint en compte l'úlcera esmentada anteriorment i els resultats de l'angiografia coronària, es va realitzar una intervenció coronària percutània (PCI) amb implantació d'un stent alliberador de fàrmacs (DES) a l'artèria descendent anterior esquerra (LAD). L'ecocardiografia va verificar una cardiomiopatia isquèmica amb una fracció d'ejecció (EF) del 38%. A causa de l'aparició de mal d'esquena i alteració quantitativa de la consciència, així com inestabilitat hemodinàmica i diferències en la pressió arterial de les extremitats superiors, es va realitzar una angiografia per TC urgent, que va indicar una oclusió de l'artèria caròtida comuna esquerra (ACC), les artèries subclavianes i axil·lars, així com una úlcera aòrtica penetrant ubicada infra-renal (Foto 1). En el transcurs del tractament, es va registrar debilitat del costat esquerre del cos en l'objectiu. Es va realitzar un TAC del cap, que va mostrar una lesió isquèmica aguda amb un diàmetre de 13 mm, parietal alt a la dreta, així com una lesió isquèmica crònica amb un diàmetre de 9 mm a la dreta frontal. Es va consultar un neuròleg, que va indicar la continuació de la teràpia antiplaquetària dual, i va proposar diagnòstics d'imatge addicionals i proves immunològiques. En ingressar a la Clínica de Nefrologia i Immunologia Clínica, es van fer més exàmens, incloent una ecografia Doppler de les artèries caròtides i vertebrals, que va registrar una oclusió de l'esquerra, una estenosi de l'ACC/artèria caròtida externa (ACE) dreta amb un possible "signe macarrònic", així com una sospita d'oclusió de l'artèria vertebral esquerra (AV); la troballa es va descriure com a corresponent a l'arteritis de Takayasu. Es van fer ressonàncies magnètiques amb angiografia per ressonància magnètica (MRA) i es van observar lesions frontoparietals cròniques (micro) isquèmiques a la dreta, i en menor mesura a l'esquerra; l'absència de flux en el segment extracranial de l'AV esquerra així com múltiples estenosi en el segment més llarg de l'ACI esquerra així com una estenosi d'aproximadament el 60-70% de l'ACI dreta en el retrocés (Foto 2). Es va fer una angiografia per TC del cap i el coll, i es va observar el següent: oclusió de l'ACC esquerra al llarg de tota la seva longitud, estenosi de l'ACC dreta i esquerra, oclusió de l'a. subclàvia esquerra, així com un estrenyiment moderat del tronc braquiocefàlic i l'a. subclàvia dreta. Les proves de laboratori van confirmar anticossos antinuclears negatius en el fetge de primats i cèl·lules hepàtiques Hep-2, anticossos antinuclears negatius (ANCA), anticòs IgG anti Beta2 glicoproteïna i anticòs IgM anti Beta2 glicoproteïna (Ab), anticòs anti-cardiolipina i anticoagulant lúpic, velocitat de sedimentació globular (ESR) elevada de 56 mm/h i una proteïna C reactiva (CRP) de 54 mg/L. Després de totes les proves que es van realitzar, es va establir un diagnòstic final d'arteritis de Takayasu i es van incloure corticosteroides en la teràpia (principalment en dosis d'impuls) amb el primer impuls de ciclofosfamida (CYP) de 1000 mg. El pacient es trobava en un altre curs hospitalari en bones condicions generals, amb regressió de tots els problemes esmentats anteriorment, i va ser donat d'alta per a tractament ambulatori amb una dosi de prednisolona i impulsos mensuals de CYP. Els valors de biomarcadors inflamatoris, després del tractament, van disminuir significativament en relació als valors inicials (ESR 26 mm/h, CRP 2.5 mg/L). En la primera visita de seguiment el pacient es trobava bé, sense problemes neurològics ni cardíacs.