Un pacient de 43 anys d'edat, prèviament sa, d'ascendència jueva sefardita, es va presentar a un centre mèdic local amb dolor toràcic i dispnea d'esforç que havia començat aquell mateix dia, després d'un tractament d'una setmana que va incloure pèrdua de gana i diarrea que es va resoldre un dia abans de la presentació. Es va sotmetre a un examen inicial estàndard del servei d'urgències i se li va diagnosticar una embòlia pulmonar aguda (EP), amb un èmbol de sella i una càrrega trombòtica bilateral important, disfunció sistòlica del ventricle dret i nivells de troponina sèrica moderadament elevats. Es va ingressar el pacient a la unitat de cures cardíaques intensives locals i es va iniciar l'heparina terapèutica no fraccionada. Durant els següents dies, la funció del ventricle dret es va deteriorar encara més malgrat el tractament en estudis ecocardiogràfics seriats, i el pacient es va traslladar al nostre centre mèdic terciari on hi ha disponibles diverses línies de tractament addicionals. L'arribada del pacient va ser asimptomàtica i tenia constants vitals estables. El seu panell de laboratori de rutina va mostrar una funció renal normal, troponina-I d'alta sensibilitat i nivells de lactat. El seu examen físic va ser positiu per a distensió venosa jugular, però d'altra banda no va presentar cap anomalia. L'electrocardiograma del pacient va mostrar un ritme sinusal normal amb un eix QRS normal i una inversió de l'ona T en les derivacions V1-4 (). L'ecocardiograma va demostrar un RV dilatat amb una funció sistòlica moderadament reduïda i una pressió pulmonar sistòlica estimada (eSPAP) moderada de 50 mmHg. L'endemà, es va realitzar CDT usant el sistema endovascular EkoSonic, col·locat bilateralment. Durant 9,5 hores, va rebre un total de 19 mg d'alteplasa. Durant la teràpia, els nivells de D-dimer van augmentar d'un nivell basal de 7.000 ng/mL a 121.000 ng/mL, mentre que els nivells de fibrinogen van disminuir de 560 mg/dL a 398 mg/dL. Malauradament, un ecocardiograma de seguiment realitzat l'endemà no va mostrar cap canvi significatiu. El dia 2 després de la CDT, el pacient va patir un episodi de síncope d'esforç, sense arítmia associada, convulsions o traumatisme secundari. El dia 3 després de la CDT, l'angiografia per tomografia computada va mostrar un quadre mixt format per un empitjorament de la càrrega de trombes central i una millora parcial en alguns vasos segmentaris i subsegmentaris bilaterals (). L'ecografia Doppler per compressió va revelar un petit trombe a la vena poplítia dreta. Els nivells de pèptid natriurètic cerebral (BNP) estaven elevats a 244 pg/mL, i els nivells de troponina, que abans eren normals, van pujar a un nivell màxim de 88 ng/L. En aquell moment, sabíem que el pacient era negatiu per anticossos antifosfolípids, però encara s'estaven fent estudis de laboratori addicionals per a la hipercoagulabilitat. El cas es va presentar a un equip multidisciplinari de resposta a PE (PERT) i es va plantejar la hipòtesi que el pacient, que en el moment del deteriorament clínic, que es va manifestar amb l'episodi sincopal, va ser tractat amb heparina no fraccionada durant un total de 10 dies, podria patir una trombocitopènia induïda per heparina (HIT). Una revisió dels seus nivells de plaquetes anteriors, que majoritàriament s'havien passat per alt perquè estaven dins del rang normal, va mostrar una tendència gradual a la baixa, des dels nivells inicials en el rang de 260 k/mcl fins a un nadir al voltant del rang de 180 k/mcl (). Això va significar que el pacient complia els criteris de nivell de plaquetes més baixos per a HIT de tenir una disminució del 30-50% en els nivells de plaquetes, així com complir els altres tres criteris de la puntuació de 4 t's per a HIT per a un total de 6 punts, que es classifica com a probabilitat alta (). Es va fer una prova al pacient per a anticossos immunes a l'heparina, que van ser fortament positius a 6.8 U/mL, establint el diagnòstic de HIT. Es van considerar altres diagnòstics diferencials de baixa probabilitat a causa de la manca de troballes de suport. Aquests van incloure, entre d'altres, coagulació intravascular disseminada, sèpsia, hemòlisi microangiopàtica, lupus eritematós sistèmic, síndrome antifosfolípid i trombocitopènia induïda per fàrmacs. Es va canviar el tractament del pacient d'heparina intravenosa contínua a bivalirudina després de la reunió PERT, i es va continuar un cop establerta la diagnosi d'HIT. Un ecocardiograma fet l'endemà va mostrar un RV de mida i funcionament normals, amb un eSPAP moderadament estimat. Estudis posteriors fets durant els següents dies també van mostrar un RV de mida i funcionament normals, amb una disminució gradual de l'eSPAP. Els biomarcadors sèrics com ara la troponina-I i el BNP es van normalitzar ràpidament, i els nivells de plaquetes es van estabilitzar al voltant de 340 k/mcl. Estudis de laboratori previs per a la hipercoagulabilitat van ser positius per a l'heterozigotisme de la metilentetrahidrofolat reductasa, i els nivells d'antitrombina eren baixos (58%), tot i que aquesta prova es va fer després de diversos dies de teràpia amb heparina no fraccionada. El pacient va començar a mobilitzar-se i va romandre asimptomàtic. Després de 6 dies de tractament amb bivalirudina, amb dosis que oscil·laven entre 0,4 i 2,0 mg/kg/h i amb ajustos segons el temps de tromboplastina parcial, es va canviar el pacient a tractament oral amb rivaroxaban. La dosi inicial de rivaroxaban va ser de 15 mg dues vegades al dia durant 3 setmanes, seguida d'una dosi de manteniment de 15 mg una vegada al dia, que es va mantenir permanentment durant el seguiment posterior. La resta de l'estada del pacient va ser normal, i va ser donat d'alta a casa seva en bones condicions clíniques. En la visita de seguiment als 6 mesos, el pacient es trobava bé i va reprendre el seu estil de vida anterior sense limitacions. Encara hi havia un petit trombe asimptomàtic persistent a la vena poplítia dreta. El cronograma clínic complet es resumeix a.