Un home indoari de 66 anys es va presentar amb una queixa de visió borrosa a l'ull dret (RE) durant 7 mesos. S'havia sotmès a una cirurgia de cataractes 6 anys abans, després de la qual cosa tenia bona visió en ambdós ulls. Set mesos abans, va notar una disminució sobtada de la visió a l'ull dret, per la qual cosa no va buscar atenció mèdica i no va rebre tractament. No tenia antecedents de traumatisme ocular, cap altra cirurgia ocular en ambdós ulls o cap malaltia sistèmica rellevant. No tenia antecedents de miopia alta, diabetis mellitus, hipertensió i trastorn del teixit connectiu. Fumava ocasionalment però no consumia alcohol. Era fuster de professió. Tenia dos germans que no patien cap problema ocular similar. En la presentació, els seus signes vitals eren estables. En l'examen sistèmic, tenia sons vesiculars respiratoris bilaterals normals, el batec cardíac era normal sense so addicional, l'abdomen era tou a la palpació i l'examen neurològic era normal. En l'examen local, els seus dos ulls eren pseudofaòcics, i la visió de l'ull dret era el moviment de la mà i la de l'ull esquerre (LE) era 6/6. El seu RE tenia un despreniment de retina regmatogen subtotal (RD) amb PVR-B (Classificació actualitzada de la Societat de la Retina) [] per la qual cosa es va planificar la vitrectomia. Es van realitzar investigacions rutinàries de laboratori com CBC, serologia, funcions hepàtiques i renals i estaven dins dels límits normals. Amb un diagnòstic de RD subtotal, l'ull es va operar utilitzant un sistema de vitrectomia de calibre 23. Després de completar una vitrectomia gairebé total, es va iniciar la injecció de líquid perfluorocarboni (PFCL) utilitzant una cànula de doble orifici. Durant la injecció de líquid PFCL per a aplanar la retina, hi va haver un canvi sobtat en la visibilitat del fons a causa de l'augment de la boira dels mitjans. Hi va haver una protrusió cap endavant associada de l'ull i contacte amb la lent del binocular indirecte oftalmomicroscopi (BIOM). En retirar el BIOM, es va veure una RD bulbosa darrere de la lent intraocular (IOL) i el globus ocular era hipotònic. Era una situació difícil i el cirurgià no podia entendre què estava passant. Es va explorar la causa de la hipotonia quan va sorgir la possibilitat d'un mal funcionament del sistema d'infusió en la ment del cirurgià. Per a superar la hipotonia, es va encendre l'aire a la cànula d'infusió. Això va empitjorar encara més la situació. Es va escapar aire a la cambra anterior, el complex IOL es va dislocar posteriorment i es va observar una diàlisi retinal inferior de 180°. Durant un temps, el cirurgià no va poder entendre què estava passant. Després, es va notar un inflament de la conjuntiva i es va fer un diagnòstic provisional de ruptura escleral. Es va fer una peritomia conjuntival superiorment i es va notar un defecte escleral a les 10 o'clock, 10 mm darrere del limbe que s'estenia 9 mm en direcció a les agulles del rellotge darrere del múscul recte superior. L'empresonament del teixit intraocular i la fuga d'aire eren visibles des de la ferida. Reparar el globus trencat amb l'encaixament del teixit retinal en un ull vitrectomitzat durant la vitrectomia va ser un repte. Si activàvem l'aire a la cànula d'infusió, la turbulència causada al lloc del trencament era molt superior que quan s'activava la solució salina equilibrada. La disminució de la pressió d'infusió provocaria el col·lapse del globus. En qualsevol situació, el reposicionament de la retina encastada no era possible i es va fer una retinectomia seguida d'un aplanament de la retina despresa amb PFCL. Això va anar seguit d'una reparació del defecte escleral usant niló 9-0 amb moltes dificultats. El múscul recte superior s'havia de desinserir i reinserir per facilitar la reparació escleral. Es va extreure la IOL dislocada, es va completar la vitrectomia i es va fer una retinopèxia làser de 360°. La cirurgia de RD es va completar i es va fer servir oli de silicona per al tamponament. El primer dia postoperatori l'agudesa visual era el moviment de la mà i la còrnia era edematosa. La retina es podia visualitzar malament i semblava que estava unida sota oli clínicament. Se li va donar acetato de prednisolona tòpic (1%) gota 2 hores al dia durant una setmana i després es va reduir gradualment durant setmanes. També se li va donar moxifloxacina tòpic (0.5%) gota ocular 6 hores al dia durant 4 setmanes i atropina tòpic (1%) gota ocular tres vegades al dia durant 4 setmanes. Durant les visites de seguiment, la retina es va mantenir unida sota oli de silicona i la millor agudesa visual corregida va ser 6/36 en l'últim seguiment de 4 mesos.