Es va diagnosticar a un home tailandès de 70 anys un NSCLC en estadi IVB amb metàstasis pleurals i hepàtiques. L'historial mèdic del pacient no va ser destacable fins al desembre de 2018, quan va tenir dolor toràcic pruriginós dret i tos no productiva. El pacient havia fumat cigarrets (20 paquets l'any) i no tenia l'hàbit de beure. El pacient tenia un bon estat de rendiment i no prenia cap medicació. Es va trobar que tenia alts nivells d'expressió de PD-L1 (puntuació de la proporció del tumor ≥ 50%), però va tenir un resultat negatiu per a les mutacions del receptor del factor de creixement epidèrmic i un reordenament de la kinasa del limfoma anaplàsic. Es va tractar amb una combinació de pembrolizumab 200 mg cada 3 setmanes i ipilimumab 1 mg/kg cada 6 setmanes. Es va fer servir una combinació d'inhibidors de PD-1 i CTLA-4 com a tractament de primera línia en aquest pacient perquè les proves disponibles suggerien que la teràpia de combinació pot produir una taxa de resposta tumoral més alta que els inhibidors de PD-1 sols en els subgrups PD-L1 positius de NSCLC metastàtic []. Després de 14 setmanes de tractament, el cinquè cicle de pembrolizumab i el tercer cicle d'ipilimumab, va presentar queixes de fatiga, nàusees intenses i vòmits sense dolor abdominal. El seu examen físic va revelar que la temperatura corporal era de 37,2 °C, la pressió arterial era de 100/60 mmHg, la freqüència del pols era de 116 batecs per minut i la freqüència respiratòria era de 20 respiracions per minut. L'examen del seu abdomen, sistema neurològic i altres sistemes no va ser rellevant. El nivell de glucosa en plasma aleatori del pacient era de 794 mg/dl, i el seu nivell de cetona en sèrum era de 6.3 mmol/L. La seva anàlisi de gasos en sang arterial va mostrar un pH de 7.17. Va ser admès a l'hospital, i els resultats de les investigacions de laboratori addicionals es mostren a la Taula. La hiperglucèmia, la cetona en sèrum alta, el bicarbonat baix a 13 mmol/L, i la bretxa aniònica alta a 24 mmol/L eren compatibles amb els criteris de DKA. Es va iniciar un protocol de tractament per a DKA amb hidratació intravenosa agressiva i insulina intravenosa contínua amb un resultat favorable en 10 hores. Es va sospitar el diagnòstic de DM relacionat amb ICI a causa de l'inici abrupte de la DM. L'anàlisi de sang va revelar un nivell de pèptid C indetectable i un resultat negatiu d'autoanticossos de descarboxilasa d'àcid glutàmic (anti-GAD) i antigen 2 de l'illot similar a la fosfatasa de la tirosina. Tot i que la seva hiperglicèmia va millorar, encara tenia nàusees persistents i hiponatrèmia (sèrum de sodi 126 mmol/L). Investigacions posteriors van revelar un nivell de cortisol molt baix al matí (0.8 μg/dl) i un nivell normal d'hormona adrenocorticotròpica (ACTH) (21.7 pg/ml; rang normal 0-46). Els seus altres nivells d'hormones de la pituïtària eren normals, excepte per una lleugera elevació de l'hormona estimulant del fol·licle/hormona luteïnitzant (Taula). Se li va diagnosticar IAD i va rebre immediatament hidrocortisona intravenosa. La ressonància magnètica (MRI) de la pituïtària va mostrar una glàndula pituïtària normal. Es va mantenir amb prednisona 7.5 mg/dia, i es va sentir extremadament fatigat si es perdia una dosi de prednisolona. Tenia una malaltia estable fins i tot després de la interrupció de l'ICI i no va rebre cap tractament addicional.