Una pacient de 65 anys va buscar atenció mèdica per distensió abdominal i dificultat respiratòria que persistia des de feia 15 dies. Els símptomes abans esmentats van aparèixer fa mig mes sense causa aparent, i la pacient va sentir que els seus símptomes estaven empitjorant. Tenia antecedents de pressió arterial alta i diabetis de tipus 2, però no d'exposició a l'amiant. El pacient va negar qualsevol antecedent familiar de tumors malignes. En el moment de l'admissió a l'hospital, tenia l'abdomen distès, amb una circumferència abdominal de 111 cm, lleugera tensió en els músculs abdominals, lleu sensibilitat i opacitat mòbil. Va informar d'un augment de pes de 5 kg en 1 mes. Els resultats de les anàlisis de sang i de l'examen rutinari de l'ascites es mostren a la taula. Després de la recollida, es va enviar el fluid ascític per a un examen patològic i immunohistoquímica. L'informe final de la preparació de cèl·lules basada en líquid i la secció tenyida amb hematoxilina i eosina (HE) del bloc de cèl·lules va indicar nombroses cèl·lules atípiques, algunes de les quals tenien estructures papil·lars. Els marcadors immunohistoquímics (IHC) van ser els següents: CK (+), CK20 (-), Villin (-), CDX2 (-), CR (+), WT-1 (-), SATB-2 (scattered +), Ki-67 (about 10% +), TTF-1 (-), CEA (-), Pax-8 (-), P16 (individual +), M-mell (-), i Glut-1 (+++), i desmin (-). La hibridació fluorescent in situ (FISH) va detectar la deleció del gen CDKN2A (P16) i PD-L1 (-). La tomografia computada (TC) amb contrast va mostrar un gran volum d'ascites a la cavitat abdominal, però no es va observar cap engruiximent de la paret abdominal o ombres de teixits tous intraabdominals. No obstant això, la ressonància magnètica (RM) de la pelvis va revelar un lleu engruiximent peritoneal.