Una dona blanca de 49 anys va ser portada al nostre servei d'urgències després d'una sobredosi intencionada amb 150 mg d'amlodipina, 60 mg d'escitalopram i 6 mg de risperidona. El seu historial mèdic passat incloïa hepatitis C d'una transfusió de sang el 1993, ús de drogues intravenoses remotes, diverticulitis, hipertensió, malaltia pulmonar obstructiva crònica lleu, malaltia de reflux gastroesofàgic, ansietat i depressió. També va ser vista pel servei d'oftalmologia el 2007 en relació amb la disminució de l'agudesa visual, secundària a l'atròfia òptica primerenca. La família la va veure normal a les 11:00 del dia que va ingressar a l'hospital, i més tard, a les 13:50, els familiars van notar que tenia un nivell de consciència alterat, moment en què van trucar als serveis d'emergència. En arribar a la nostra ED a les 14:00, es va trobar que estava hipotensa amb una tensió arterial de 84/38 mmHg, taquicàrdia amb una freqüència cardíaca de 117 batecs/minut, i confusa amb una escala de coma de Glasgow (GCS) de 9/15. Es va intuir immediatament per protegir les vies respiratòries, es va col·locar un monitor cardíac, i es va inserir un catèter arterial i venós central. La reanimació inicial va consistir en un bol de 2 litres de cristal·loide administrat intravenós, 2 g de gluconat de calci administrat intravenós, 5 mg de glucagó administrat intravenós, 1 ampolla de dextrosa 50% en aigua (D50W) administrada intravenosa seguida de 70 unitats de bol d'insulina d'acció curta administrada intravenosa seguida de 70 unitats/hora d'infusió. També es va donar 50 g de carbó activat via nasogàstrica per a la descontaminació gàstrica. Es va notificar a l'equip de cures crítiques, i va arribar a la nostra Unitat de Cures Intensives a les 14:30. En arribar, va requerir 30 mcg/minut de norepinefrina, 30 mcg/minut d'epinefrina, i 2.4 unitats/hora de vasopressina per mantenir una tensió arterial mitjana superior a 65 mmHg. Es va realitzar un ecocardiograma transtoràcic en el punt d'atenció a les 17:00 per avaluar el seu xoc profund, que va demostrar un ventricle esquerre hiperdinàmic subomplert. No hi havia dilatació del ventricle dret (VD), i la funció sistòlica del VD estava intacta. Aquesta troballa era indicativa d'un estat vasodilatador sever que causava el seu xoc, en oposició al xoc cardiogènic. Vam començar una administració agressiva de bolus intravenosos amb fluids cristal·loides infosos a través d'un infusor ràpid de nivell 1. Inicialment, va millorar hemodinàmicament amb cada bolus d'1 L, demostrant que era dependent de la precàrrega en el context de la seva vasoplegia. Els seus requeriments de catecolamines van disminuir significativament, de 40 mcg/minut de norepinefrina i 40 mcg/minut d'epinefrina a 25 mcg/minut i 10 mcg/minut, respectivament, després d'un total de 23 litres de bolus cristal·loides intravenosos. Es va mantenir la vasopressina a 2.4 unitats/hora durant tot el procés de ressuscitació. Malgrat la reposició contínua de potassi amb clorur de potassi intravenós i clorur de potassi oral, va desenvolupar una hipopotassèmia refractària amb canvis associats a l'electrocardiograma (ECG; Fig. ). També va requerir bolus de dextrosa intravenós tot i una infusió de dextrosa al 10%. Donada la hipopotassèmia i la hipoglucèmia que esdevenien problemàtiques de tractar, es va prendre la decisió d'abandonar la teràpia d'hiperinsulinèmia-euglucèmia en aquesta pacient, ja que no semblava tenir un fort component de resistència a la insulina. Va ser ventilada mecànicament amb ventilació assistida-controlada amb una freqüència respiratòria de 18 respiracions/minut, pressió de control de ventilació de 19 cmH2O, pressió positiva al final de l'expiració (PEEP) de 5 cmH2O, i fracció d'oxigen inspirat (FiO2) del 40% amb una saturació d'oxigen del 94%. Després de 23 litres de fluid de ressuscitació, els seus requeriments d'oxigenació van augmentar molt a causa de la sobrecàrrega de volum que va causar un edema pulmonar significatiu. Els seus requeriments de ventilació mecànica van augmentar a una ventilació assistida-controlada de 27 respiracions/minut, pressió de control de 36 cmH2O, PEEP de 14 cmH2O, i FiO2 del 100% per mantenir una saturació d'oxigen d'entre el 80%. Una radiografia de tòrax portàtil va confirmar que tenia un edema pulmonar difús i va romandre anúrica. A les 22:15, es va consultar el servei de nefrologia per iniciar una teràpia de reemplaçament renal continu (CRRT) per sobrecàrrega de volum. A les 22:35, vam interrompre l'administració de bolus de fluids intravenosos, minimitzant tota l'entrada de fluids intravenosos, i administrem un bolus de 200 mg de furosemida intravenosa. Va tenir una bona resposta i la seva producció d'orina va augmentar de 100 a 225 ml/hora. A les 22:50 va continuar empitjorant amb una pressió arterial baixa, taquicàrdia, i vam procedir a administrar-li 1,5 ml/kg de teràpia d'emulsió de lípids al 20%, a la qual inicialment no va respondre. També es va consultar el servei de cirurgia cardiovascular per avaluar la possible necessitat d'oxigenació extracorpòria venovenosa (ECMO). A les 23:30 es va iniciar la CRRT i va respondre molt bé i, en última instància, no va requerir ECMO. A les 00:30, el seu estat d'oxigenació va començar a millorar, amb una saturació d'oxigen >90% amb 100% FiO2. De les 00:30 a les 10:30, va tenir una reversió gradual i completa del seu estat de xoc. Es va deslletar lentament de tots els vasopressors i va continuar orinant després d'unes 8 hores inicials de completa anuria després de l'admissió. L'endemà a les 13:00 va deixar la CRRT, amb una producció d'orina de fins a 500 ml/hora, que es creu que és secundària a la diüresi de necrosi tubular post-aguda (ATN). Les seves necessitats d'oxigen van continuar disminuint i a les 10:15 va requerir un 60% FiO2 per mantenir una saturació d'oxigen de 96 a 98%. En l'examen clínic, va continuar recuperant-se i no va mostrar cap disfunció orgànica persistent. Tres dies després de l'admissió, es va extubar i es va alliberar de la ventilació mecànica. Estava alerta i orientada, però es va queixar d'un nou deteriorament visual, específicament només veia els colors vermell i verd, però no podia veure cap objecte. És important destacar que la seva agudesa visual era relativament intacta abans de l'admissió amb l'excepció de l'atròfia òptica estable. La resta de l'examen neurològic era normal. Una imatge per ressonància magnètica (MRI) del seu cervell va mostrar uns pocs focus petits de senyal alt en la seqüència d'imatge ponderada per difusió (DWI) en els lòbuls frontal i parietal drets consistent amb infarts aguts. Aquests poden haver estat d'èmbols a la zona de l'artèria cerebral mitjana dreta (MCA). Alternativament, poden ser infarts profunds entre l'artèria cerebral anterior (ACA) i els territoris de la MCA. A més, els dos nervis òptics estaven lleugerament engrossits amb senyal alt en la seqüència DWI i recuperació d'inversió atenuada per fluid (FLAIR), consistent amb edema citotòxic per infart. Es va realitzar una punció lumbar que va mostrar una pressió d'obertura elevada (18 mmHg), però un líquid cefaloraquidi normal, i cap evidència de vasculitis del sistema nerviós central (CNS). L'avaluació oftalmològica posterior va revelar que no tenia percepció de la llum bilateralment malgrat la visió corregida al màxim, sense resposta a la llum, i pupil·les mitjanes dilatades bilateralment. La pressió intraocular dels seus ulls dret i esquerre era de 14 mmHg i 16 mmHg, respectivament. L'examen del segment anterior va ser normal bilateralment. L'examen del segment posterior no va mostrar evidència d'edema discal, hemorràgia, retinitis o vasculitis bilateralment. Tant l'oftalmologia com la neuroradiologia van concloure que la seva ceguera probablement era deguda a una lesió del nervi òptic per la hipotensió prolongada durant les primeres 24 hores després de la sobredosi. La van donar d'alta de l'hospital 8 dies després de l'ingrés en una condició estable; tanmateix, encara patia ceguera binocular. L'oftalmologia la va veure posteriorment com a pacient extern; un examen va tornar a revelar que no hi havia percepció de la llum en ambdós ulls i una manca de reacció completa a ambdues pupil·les, consistent amb una atròfia òptica completa que suggereix un dany sever del nervi òptic.