Un home de 56 anys es va presentar amb astènia durant 3 setmanes. No tenia al·lèrgies a aliments ni fàrmacs, ni evidència de parasitisme, fúngica o infecció viral. Els signes vitals eren normals amb pressió arterial de 130/80 mmHg, freqüència cardíaca de 80 batecs/min i freqüència respiratòria de 12 respiracions/min en el moment de la presentació. L'examen sanguini complet va revelar hemoglobina de 95 g/dL, recompte total de leucòcits de 27.74 × 109/L amb un recompte absolut d'eosinòfils de 12.94 × 109/L, que representava el 59.8% de les cèl·lules, recompte de plaquetes de 55 × 109/L, nivell elevat de N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) (604.6 ng/L, rang normal <450 ng/L) i proteïna C reactiva (11 mg/L, referència: <8 mg/L). El nivell de hs-cTnI era dins del rang normal. Els altres resultats de laboratori no van ser destacables, incloent la prova d'anticossos antinuclears. L'electrocardiograma (ECG) va revelar ritme sinusal (). Ni l'angiografia coronària computada ni l'angiografia cerebral van mostrar lesions significatives. L'ecocardiografia va demostrar un lleuger augment de la mida de la càmera, funció sistòlica ventricular esquerra normal (fracció d'ejecció ventricular esquerra de 57%), i funció diastòlica de grau III anormal (). Hi havia una massa cardíaca heterogènia gran (39 mm × 22 mm, fletxa) al ventricle esquerre (). El diagnòstic més probable era l'endocarditis de Löffler (LE; afectació cardíaca en la hipereosinofília) amb trombe intracardíac (). Una imatge de l'eix curt de ressonància magnètica cardíaca (CMR) va mostrar una línia corba de realçament de gadolini tardà (LGE) ubicada subendocardialment al cor apical mitjà (). L'arc de la cavitat ventricular esquerra sense realçament i l'historial mèdic eren consistents amb l'eosinofília endocàrdica amb trombosi subendocàrdica (). A causa de l'augment dràstic d'eosinòfils, sospitàvem un trastorn mieloproliferatiu. Vam fer una aspiració de medul·la òssia que incloïa citologia per aspiració, biòpsia, citogenètica i anàlisi de reordenament de gens. Mentre esperàvem els resultats de les proves, el dia 3 de la seva admissió, el pacient es va queixar d'un desenvolupament progressiu de dolor toràcic. L'examen electrocardiogràfic va mostrar una nova depressió del segment ST amb inversió de l'ona T en els cables precordials (). Les troballes de laboratori van demostrar un hs-cTnI elevat i NT-proBNP de 2.72 i 1.789 ng/L, respectivament, que indicava un dany miocàrdic en curs. Després del tractament amb nitrats per dilatar les artèries coronàries, el dolor toràcic va desaparèixer. Com que els símptomes estaven relacionats amb l'EM, la causa podria ser un espasme de l'artèria coronària o un petit tromboembolisme que obstruïa la microcirculació, però el pacient es va negar a sotmetre's a una angiografia coronària. L'aspirat de medul·la òssia va revelar eosinofília displàsica i eosinòfils promielocítics. Es va detectar un cariotip normal (46, XY) i un gen de fusió FIP1L1-PDGFRA (4q12). La reorganització del receptor de cèl·lules B i T de la medul·la òssia i la citometria de flux no van mostrar clons de cèl·lules B o T, la qual cosa va confirmar l'EL. El pacient va ser tractat amb glucocorticoides. La medicació inicial prescrita va ser metilprednisolona intravenosa (60 mg per dia durant 3 dies i després 40 mg per dia), que es va canviar a prednisolona oral (50 mg per dia), amb una reducció gradual de les dosis i es va iniciar el tractament amb mesilat d'imatinib (un inhibidor de la tirosina quinasa) de 100 mg/dia. Després de només 4 dies amb mesilat d'imatinib i prednisolona, i els nivells d'eosinòfils del pacient van tornar a la normalitat (el nivell més baix va ser de 0.01 × 109/L). Després del diagnòstic de trombe intracardíac, inicialment es va tractar amb heparina de baix pes molecular (1 mg/kg/dosi q12 h) durant 7 dies. L'heparina es va canviar gradualment a warfarina. El PT INR es va ajustar a 2-3. Abans de l'alta, els nivells de hs-cTnI i NT-proBNP havien disminuït significativament a 0.032 i 617.8 ng/L, respectivament. A més, un ECG va mostrar la normalització del segment ST i l'ona T (). El pacient es va sotmetre a dues exploracions de PET/CT amb 18F-FAPI per a la visualització de l'activació de fibroblasts cardíacs durant el tractament. Abans de l'alta, en una exploració de PET d'18F-FAPI de tot el cos, es van observar acumulacions heterogènies de 18F-FAPI en l'endomiocardis. No es va trobar cap altra sospita de fibrosi amb acumulació de 18F-FAPI (). Donada la presència de fibrosi miocardíaca, es va tractar el pacient per a la fibrosi miocardíaca i la insuficiència cardíaca amb inhibidor de l'angiotensina receptor-neprilysin (ARNI), β-bloquejadors i espironolactona. Es va obtenir una bona resposta clínica i després de 2 mesos de tractament, el seguiment de la PET/CT va revelar que les acumulacions de 18F-FAPI en l'endomiocardis es van reduir significativament (). El pacient va ser seguit de prop tant a la clínica de cardiologia com a la d'hematologia durant un període de 2 mesos. El recompte d'eosinòfils es va mantenir dins dels valors normals quan la dosi de prednisolona es va reduir gradualment a 5 mg al dia. L'examen de sang perifèrica va donar els següents resultats: hemoglobina, 124 g/dL; recompte total de leucòcits 8.66 × 109/L amb 6.71% d'eosinòfils; i recompte de plaquetes, 177 × 109/L. Mentre seguia amb la warfarina, l'imatinib mesilat, la prednisolona i la teràpia per a la insuficiència cardíaca, no va tenir símptomes específics en l'avaluació a la clínica de pacients externs. L'ecocardiograma de seguiment va revelar una mida normal del ventricle esquerre i una regressió ràpida de la massa del ventricle esquerre (6 mm × 13 mm, fletxa) (). Durant un seguiment de 6 mesos, no hi va haver recurrència d'hipereosinofília. La malaltia va romandre clínicament estable. L'ecocardiograma va mostrar que el trombe del ventricle esquerre s'havia resolt ().