Un home de 76 anys va ser admès al nostre servei d'urgències en ambulància a les 19:37 a causa d'una alteració de la parla sobtada que havia durat 40 minuts. L'historial mèdic va revelar un diagnòstic previ d'hipertensió durant vuit anys i de fibril·lació auricular crònica durant sis anys. Es trobava sota tractament antihipertensiu oral, però no va rebre tractament anticoagulant. L'historial familiar era negatiu per a qualsevol trastorn neurològic, i ell nega haver patit tinnitus, traumatisme cranial o cirurgia craniana. En l'examen neurològic, el pacient es trobava alerta, però destacava per una afàsia fluida amb errors parafràstics i incapacitat per a anomenar, llegir o escriure. Els nervis cranials estaven intactes, i totes les modalitats de sensació o força muscular eren normals. L'examen físic va revelar una temperatura corporal de 36,8 °C, una freqüència cardíaca de 84 batecs per minut, una freqüència respiratòria de 20 respiracions per minut, i una pressió arterial de 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). Es va ordenar un TAC sense contrast cranià d'urgència, i el resultat no va mostrar hemorràgia intracranial ni canvis isquèmics precoços. Les anàlisis de laboratori van ser normals, incloent-hi un hemograma complet, glucosa, electròlits, estudis de coagulació i proves hepàtiques i renals. Tenint en compte l'inici agut de la manifestació clínica i un historial de fibril·lació auricular sense anticoagulació, es va considerar l'embòlia cerebrovascular que afectava el centre del llenguatge sensorial al lòbul temporal de l'hemisferi dominant com el diagnòstic més probable. Als 36 minuts de l'ingrés, el pacient va rebre una trombòlisi intravenosa amb una dosi estàndard d'alteplasa (0,9 mg/kg de pes corporal), amb un temps d'inici a l'agulla de 73 minuts. Abans de la trombòlisi, el pacient va obtenir una puntuació de 6 a l'Escala d'Accidents Cerebrovasculars dels Instituts Nacionals de Salut (NIHSS), i l'escala de Rankin modificada (mRS) va ser de 2. Per determinar si hi havia una oclusió de grans vasos intracranials i la necessitat d'una trombectomia pont, es va programar immediatament una imatge de TC multimodal, incloent-hi una angiografia de TC del cap i el coll (CTA) i una perfusió de TC cerebral, després de l'inici de la trombòlisi. Els resultats van indicar que els vasos intracranials es van visualitzar clarament, sense grans vasos o branques ocluïdes. L'estat d'hiperperfusió regional al lòbul temporal esquerre es va reconèixer a la perfusió de CT, amb característiques d'un augment tant del flux sanguini cerebral com del volum sanguini cerebral durant l'hospitalització per avaluar la possible càrrega de microhemorràgies cerebrals, ja que es va produir una hemorràgia post-trombolítica. Els resultats no van mostrar evidència de microhemorràgies cerebrals, però sí una vasculatura venosa conspícua en el lòbul occipital temporal esquerre i el cerebel. Quan es va tornar a avaluar la imatge inicial de l'angiografia per TC, la visualització precoç del segment del si transvers esquerre, anteriorment descrit com a contaminació venosa, havia tornat a cridar la nostra atenció. Es va ordenar una angiografia digital per sostracció (DSA), que va revelar un DAVF del si transvers esquerre i sigmoide (TS-SS DAVF) subministrat principalment per l'artèria occipital ipsilateral i les branques de l'artèria meníngia mitjana. L'augment del flux de derivació de la fístula i la combinació de l'estenosi del si sigmoide aigües avall van causar hipertensió venosa i drenatge venós retrògrad directament a les venes corticals. El pacient va rebutjar l'embolització endovascular i no va presentar nous símptomes en una visita clínica de 3 mesos.