Un japonès de 45 anys va arribar al servei d'urgències amb les principals queixes de febre i alteració de la consciència (Glasgow Coma Score d'E3V4M6). Tenia un historial mèdic previ d'aneurisma aòrtic dissecant (Stanford tipus A), pel qual s'havia sotmès a un reemplaçament de l'arc aòrtic transversal 14 mesos abans de l'admissió. No tenia historial de viatges a l'estranger ni de perforació de la pell. Prèviament havia rebut tractament amb vancomicina a 3 g/dia (1 g intravenós [IV] tres vegades al dia [TID]) i rifampicina a 600 mg/dia (300 mg per via oral [PO] dues vegades al dia [BID]) durant 2 dies abans de ser traslladat al nostre hospital. Es va diagnosticar al pacient un abscés mediastinal anterior i un infart cerebral hemorràgic associat a una infecció de l'empelt protèsic de l'arc aòrtic. La intervenció quirúrgica per a l'extracció de l'empelt infectat, que requeria una teràpia anticoagulant durant el bypass cardiopulmonar, no va ser possible a causa d'una hemorràgia intracerebral. El tractament inicial per a la infecció de l'empelt protèsic es va iniciar amb vancomicina a 3 g/dia (1 g IV TID) i cefazolina a 6 g/dia (2 g IV TID). El segon dia d'hospitalització es va iniciar un drenatge i una irrigació contínua per al tractament de l'abscés mediastinal anterior. Com que els resultats del cultiu sanguini realitzat 2 dies abans de l'ingrés van revelar una infecció per MRSA, el tractament es va canviar a vancomicina a 3 g/dia (1 g IV TID) i rifampicina a 600 mg/dia (300 mg PO TID); aquest tractament es va continuar durant 9 dies. Els aïllats de les cultures sanguínies i mediastinal anteriors realitzades el dia de l'ingrés també van indicar una infecció per MRSA. Els nivells sèrics de vancomicina van romandre a 9.8-12.2 μg/ml durant el tractament amb vancomicina. La concentració inhibidora mínima (MIC) de la soca MRSA aïllada del pus en l'abscés va ser de 2 μg/ml, i aquesta soca també va ser susceptible a la majoria dels agents no betalactàmics excepte la gentamicina (Taula). El cultiu sanguini es va tornar negatiu per a MRSA durant el curs del tractament amb vancomicina i rifampicina. No obstant això, el pacient va tornar a tenir febre el desè dia d'hospitalització, i el tractament es va canviar a IV daptomicina a 6 mg/kg/dia i rifampicina. El dia 40, després que el pacient hagués romàs en una condició estable durant diversos dies amb tractament de daptomicina i rifampicina, la febre va tornar i el cultiu sanguini es va tornar positiu de nou per MRSA. Per tant, sospitàvem que no era susceptible a daptomicina. Es va interrompre el tractament amb daptomicina i es va iniciar tractament amb linezolid a 1200 mg/dia (600 mg IV BID). La reconstrucció de l'aorta disseccionada aguda es va dur a terme el dia 61 perquè la tomografia computada del tòrax realitzada durant el tractament va mostrar la persistència de l'abscés mediastinal anterior i la gammagrafia de galio va mostrar la persistència de la inflamació associada a l'empelt protèsic. L'empelt protèsic infectat es va extreure completament i es va substituir. Després de la cirurgia, el tractament antimicrobià es va canviar a linezolid a 1200 mg/dia (600 mg PO BID) i clindamicina a 1800 mg/dia (600 mg PO TID). La condició del pacient va millorar posteriorment, i no es va observar recurrència durant els 12 mesos de seguiment. El curs temporal de les variacions de la temperatura corporal i el règim de tractament antimicrobià es mostren a la Figura. Es va fer un assaig de susceptibilitat antimicrobiana segons les directrius del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) (taules i). L'assaig de susceptibilitat a la rifampicina, que no s'inclou de manera rutinària, es va fer després del tractament i va revelar resistència a una CIM de >2 μg/ml de l'aïllat 2 en el transcurs de l'administració de vancomicina i rifampicina (taula). L'aïllat MRSA de l'abscés pleural del dia 55 de l'hospital (aïllat 4) va demostrar una CIM de vancomicina de 4 μg/ml, que indica S. aureus resistent a la vancomicina (VISA) (taula). Les CIM de daptomicina dels aïllats MRSA obtinguts de les mostres de sang i de l'abscés pleural es van avaluar mitjançant el mètode de microdilució en brou, utilitzant MicroScan (Siemens, Tòquio, Japó) i placa congelada (Eiken Chemical Co., Ltd., Tòquio, Japó), i Etest® (bioMérieux, Marcy-l'Étoile, França). Els aïllats MRSA van mostrar susceptibilitat a la daptomicina en el moment de l'admissió, amb CIM de ≤0.5 μg/ml, 0.5, i 0.125 μg/ml després de l'anàlisi mitjançant MicroScan, placa congelada, i Etest®, respectivament. Amb el temps, tanmateix, aquestes CIM van augmentar a >1, 1.5, i 1.5 μg/ml, respectivament, indicant resistència a la daptomicina (taula). Les interpretacions dels resultats de les CIM (susceptible, intermediari, no susceptible, o resistent) es van determinar segons les directrius del CLSI. Els aïllats MRSA amb CIM de >1 μg/ml, CIM de vancomicina de 4 a 8 μg/ml, i CIM de rifampicina de >2 μg/ml es van definir com a no susceptibles a la daptomicina, resistents a la vancomicina, i resistents a la rifampicina, respectivament. Es va realitzar una electroforesi en gel de camp polsat usant un sistema de regulació dinàmica de camp elèctric homogeni amb pinça de contorn III (sistema CHEF-DR; Bio-Rad Laboratories, Hercules, CA, EUA) com s'ha descrit prèviament per McDougal et al. []. Els resultats van indicar que els aïllats obtinguts seqüencialment en aquest cas provenien del mateix origen. Es va realitzar una anàlisi de tipificació de seqüència multilocus (MLST) seqüenciant set gens de manteniment (arcC, aroE, glpF, gmk, pta, tpi, i yqiL) basant-se en la base de dades MLST (), com s'ha descrit per Enright et al. []. La caracterització de SCCmec[] i la detecció de gens PVL [] es van realitzar mitjançant reacció en cadena de la polimerasa com s'ha descrit prèviament. La tipificació dels aïllats de MRSA va revelar que pertanyien a ST72 (1-4-1-8-4-4-3), portaven SCCmec tipus IV, i eren negatius per PVL.