Una dona afroamericana de 42 anys a qui s'havia diagnosticat una infecció per VIH el 1989 adquirida per contacte heterosexual tenia un recompte de CD4 fluctuant i una càrrega viral secundària a la manca d'adherència. El març de 2009, va rebre un assessorament extens sobre l'adherència al tractament i va començar un nou règim que incloïa emtricitabina/tenofovir i etravirina. Es va tornar més complidora amb el tractament i els seus paràmetres clínics van millorar. Abans del març de 2009, el seu CD4 havia estat de 157 cèl·lules/mm3 i la seva càrrega viral havia estat de 120.000 còpies/mL. Un mes després de l'ajust del tractament, el seu CD4 va pujar a 232 cèl·lules/mm3 i la seva càrrega viral era indetectable. No hi havia antecedents personals o familiars de malaltia autoimmune. Sis mesos després de l'ajust del tractament, va començar a experimentar un dolor gradual al quadrant superior dret associat a suors nocturns intermitents. El dolor va augmentar en intensitat i es va fer intractable. Una tomografia computada del seu abdomen no va mostrar res d'interès. La van veure a l'oficina amb febre i taquicàrdia i va ser hospitalitzada a causa d'una possible sèpsia i abdomen agut. El seu examen físic va revelar que tenia febre (temperatura corporal 102.1 °F), taquicàrdia (130 batecs/min) i hipòxia (saturació d'O2 84% en aire ambient). El seu examen toràcic va revelar crepitacions fines bibasicals. El seu examen abdominal va demostrar una sensibilitat abdominal difusa amb rebot que era més prominent en el quadrant superior dret. Un escaneig d'àcid iminodiacètic hepatobiliar va mostrar conductes biliars patentats amb una fracció d'ejecció de la vesícula biliar normal. La tomografia computada del tòrax va mostrar un vessament pericàrdic que es va confirmar amb un ecocardiograma transtoràcic. El dia 3 de la seva hospitalització, es va sotmetre a una finestra pericàrdica, una biòpsia pericàrdica i una laparoscòpia amb biòpsia hepàtica. La laparoscòpia va revelar un fetge greument anormal. La biòpsia hepàtica va demostrar un infiltrat limfo-plasmacitoide portal dens amb zones multifocals de necrosi hepatocel·lular centrilobulada consistent amb AIH. La tinció histològica per fongs i micobacteris va ser negativa. Les troballes de laboratori rellevants en aquesta pacient van incloure alanina aminotransferasa 1526 U/L, aspartat aminotransferasa 777 U/L, ràtio internacional normalitzat 1.53; nivell d'albúmina 2.7 g/dL; títol d'anticòs antinuclear (ANA) 1:1280; anticòs antimúscul llis negatiu; anticòs anticardiolipina i anticòs antiribosòmic negatiu; títol d'anticòs anti-ADN de doble cadena (anti-dsDNA) 1:160; i nivell d'immunoglobulina G 4600 mg/dL. Els seus anticossos contra els virus de l'hepatitis A, B i C i l'antigen de superfície de l'hepatitis B van ser negatius. Donat el seu quadre clínic, la seva prova de laboratori positiva per a ANA i anti-dsDNA i la histopatologia de la seva biòpsia hepàtica, es va fer un diagnòstic de LES amb AIH. La seva puntuació d'AIH calculada va ser de 19 (> 15 es considera un diagnòstic definitiu segons els criteris del Grup Internacional d'Hepatitis Autoimmune). Es va iniciar la pacient amb una teràpia d'esteroides a dosis alta (40 mg cada 12 hores). L'endemà, el seu dolor abdominal havia millorat i va ser donada d'alta de l'hospital amb una dosi d'esteroides decreixent. Un any després de la seva hospitalització, la pacient va romandre en remissió, amb una funció hepàtica normal i una càrrega viral del VIH suprimida. La seva teràpia amb esteroides es va reduir i es va aturar completament dos mesos després de ser donada d'alta de l'hospital.