Una dona de 66 anys va ser ingressada al nostre hospital amb calfreds i febre el 4 de setembre de 2013. Dos dies abans de l'admissió, va desenvolupar calfreds i febre (temperatura màxima de 39,5 °C) acompanyats de dolor faringi, opressió al pit i mal de cap. No tenia tos, expectoració, sibilància, disfàgia, ronquera, pèrdua de pes o edema de les extremitats inferiors. Inicialment es va diagnosticar a la pacient una infecció aguda de les vies respiratòries superiors en el moment de l'admissió. El pacient tenia un historial de diabetis mellitus de tipus 2 de fa 4 anys i va negar tenir un historial de malalties respiratòries, traumes o ingestió de cossos estranys. La pacient estava ben construïda i ben nodrida. Tenia una temperatura de 39,1 °C, una freqüència de pols de 125 batecs per minut, una freqüència respiratòria de 24 respiracions per minut i una pressió arterial de 110/68 mmHg. No tenia mans engarrotades, icterícia ni limfadenopatia generalitzada. Les exploracions clíniques dels sistemes respiratori, cardiovascular, gastrointestinal i nerviós eren normals. Els exàmens rutinaris de laboratori van revelar un recompte de leucòcits de 9900/μL amb neutròfils segmentats (88%), una taxa de sedimentació d'eritròcits elevada (79 mm/h) i un augment de la proteïna C reactiva (42,9 mg/dL, rang de referència < 0,8 mg/dL). La tomografia computada (TC) del pulmó, la ressonància magnètica (MRI) del cervell i un estudi ultrasònic del cor i el fetge eren normals. El 1r dia, es va iniciar el tractament amb amoxicil·lina intravenosa, levofloxacina i ribavirina. El 2n dia, la temperatura corporal del pacient es va mantenir a 39.0 °C, i el resultat preliminar del cultiu sanguini va ser cocci grampositiu; per tant, els antibiòtics es van canviar a teicoplanina i moxifloxacina. El 5è dia, la temperatura corporal del pacient va baixar, però la dispnea va empitjorar de sobte. El pacient va entrar en aturada respiratòria i cardíaca, va perdre el coneixement i va desenvolupar cianosi sistèmica. L'anàlisi de gasos arterials va mostrar que la pressió parcial arterial de diòxid de carboni era de 52 mmHg, la pressió parcial arterial d'oxigen era de 57 mmHg, i el pH era de 7.35. El pacient va rebre ressuscitació cardiopulmonar, epinefrina intravenosa, i intubació traqueal d'emergència, i es va fer servir una bossa de respiració simple. Va recuperar gradualment la consciència i va restaurar el ritme espontani. El pacient va ser traslladat a la Unitat de Cures Intensives Respiratòries. Es va aïllar Kocuria kristinae sensible a la penicil·lina de mostres de sang 5 d després del procediment (mostres de sang tant de la mà esquerra com de la dreta van revelar el mateix bacteri); per tant, es va fer un diagnòstic de sèpsia i la teràpia antibiòtica intravenosa es va canviar a vancomicina i piperacilina-tazobactam. El dia 6 a la tarda es va retirar la ventilació mecànica i es va extubar la pacient, ja que la radiografia de tòrax a peu de llit no mostrava anomalies evidents i l'avaluació de l'anàlisi de gasos arterials complia els criteris de desconnexió. El dia 8 la pacient va tornar a presentar dispnea. La seva freqüència cardíaca i respiratòria es va alentir, va tornar a perdre el coneixement i l'anàlisi de gasos arterials va mostrar una pressió parcial d'oxigen de 259 mmHg i una pressió parcial d'anhídrid carbònic de 82 mmHg, i un pH de 7,06. Va recuperar la consciència gradualment després d'una intubació traqueal d'emergència i ventilació mecànica. Es va considerar que hi havia una obstrucció aguda de les vies respiratòries perquè l'anàlisi de gasos arterials mostrava una retenció aguda evident d'anhídrid carbònic abans de la segona intubació traqueal. Els símptomes de la pacient van millorar ràpidament després de la segona intubació, les secrecions respiratòries eren menors i l'examen radiològic era normal; tanmateix, la causa d'una possible obstrucció de les vies respiratòries no era clara. Com que no es podien descartar malalties del sistema nerviós central, es va fer una punció lumbar. L'anàlisi del líquid cefaloraquidi va mostrar un recompte elevat de leucòcits (350/μL, interval de referència 0-8/μL) amb limfòcits (75%), sense criptococs i un nivell elevat de proteïnes (132 mg/dL, interval de referència 8-43 mg/dL), que indicava la possible presència d'una infecció intracranial, però el cultiu del líquid cefaloraquidi va ser negatiu. El dia 9 es va fer un TAC del coll que va demostrar un inflament de les parets nasofaríngies i orofaríngies i l'oclusió de la cavitat nasofaríngia i orofaríngia. Es va fer una broncoscòpia flexible a la capçalera del pacient que va revelar un edema de la mucosa nasofaríngia i orofaríngia. El dia 13 es va fer una ressonància magnètica que va mostrar un inflament i engrossiment evident del teixit tou a la regió anterior del coll, amb estenosi de la nasofaringe, orofaringe i vies aèries superiors.