La nostra pacient era una dona caucàsica de 58 anys a qui s'havia diagnosticat un càncer de mama ductal positiu per als receptors d'estrogen (ER+), positiu per als receptors de progesterona (PR+), i receptor 2/neu del factor de creixement epidèrmic humà (Her2/neu) negatiu, avaluat com a estadi IIA del Comitè Conjunt Americà sobre el Càncer (pT1 pN1 M0 G1). Inicialment es va tractar amb una mastectomia parcial i evacuació de l'aixella. No es van detectar signes de malaltia disseminada. Es va administrar radioteràpia (50 Gy) al pit esquerre i als ganglis limfàtics. La pacient va rebre una teràpia adjuvant amb tamoxifè (20 mg/dia) durant cinc anys, fins al gener de 2005. L'any 2003, se li va diagnosticar hipotiroïdisme i es va tractar amb una substitució diària de tiroxina. L'any 2004, se li va diagnosticar una tensió arterial elevada i es va tractar amb metoprolol (47.5 mg/dia). El març de 2007, una mamografia rutinària va mostrar un nou tumor local al pit esquerre, i es va fer una mastectomia radical. El tumor residual ductal es va avaluar com a pT1 pNX G2 i era ER+, PR+ i Her2/neu-negatiu. Es va trobar un tumor palpable al costat esquerre del coll, i una biòpsia amb agulla fina va mostrar metàstasi del càncer de mama. Una tomografia computada de cos sencer va mostrar múltiples metàstasis hepàtiques i múltiples metàstasis al pulmó esquerre i la melsa. Es va iniciar un tractament de quimioteràpia de primera línia amb paclitaxel 80 mg/m2 setmanal els dies 1, 8 i 15 d'un cicle de 28 dies i bevacizumab concomitant 10 mg/kg cada dues setmanes. La seva pressió arterial es va elevar després de la primera infusió i la dosi prèvia de metoprolol es va doblar a 90 mg/dia. Els seus nivells de creatinina i bilirubina sèriques eren normals (creatinina 77 μmol/L, rang normal 50 a 90 μmol/L; bilirubina 18 μmol/L, rang normal 5 a 25 μmol/L) abans de començar el tractament. El seu nivell de fosfatasa alcalina sèrica va augmentar (214 U/L, rang normal 35 a 105 U/L). Després de dues infusions combinades de paclitaxel-bevacizumab, es va observar una erupció cutània pruriginosa en àrees exposades al sol de la pell dels seus braços, cames i cara. L'erupció es va tractar amb cetirizina (10 mg/dia) i corticosteroides tòpics. La seva pressió arterial es va elevar encara més, i es va substituir el metoprolol per la teràpia combinada de candesartan cilexetil-hidroclorotiazida. El seu tractament amb paclitaxel-bevacizumab va continuar, però l'erupció en els seus braços i cames va empitjorar. La pacient va ser derivada a un dermatòleg, i es van realitzar biòpsies de pell. La mostra de biòpsia de pell va mostrar dermatitis interfàsica no específica, que pot estar associada amb LE (vegeu Figura). Un estudi d'immunofluorescència directa no va mostrar dipòsits d'immunoglobulines a la zona de la membrana basal, però C3 en els cossos de Civatte va ser positiu. Simultàniament, els seus anticossos anti-SSA/Ro (> 240 U/mL, rang normal 0 a 6.99 U/mL) i anti-SSB/Ro (94.4 U/mL, rang normal 0 a 6.99 U/mL) i anti-antigen nuclear extraïble (anti-ENA) van ser positius. La teràpia de combinació paclitaxel-bevacizumab es va interrompre i es va substituir per ciclofosfamida, epirubicina, fluorouracil (CEF), després de la qual cosa la seva erupció cutània va desaparèixer en dues setmanes. Els seus anticossos anti-SSA/Ro van ser 8.1 U/mL i els seus anticossos anti-SSB/Ro van ser 5.0 U/mL quan es van comprovar tres mesos després de la interrupció del tractament. Els seus anticossos anti-ENA no es van comprovar. El seu nivell de fosfatasa alcalina sèrica havia disminuït durant el tractament (de 274 U/L al màxim a 121 U/L, rang normal 35 a 105 U/L), i els seus altres valors d'enzims hepàtics no van canviar notablement.