Es va diagnosticar un càncer de pulmó de cèl·lules no petites en estadi IV (cT2N0M1) a un home de 58 anys que no tenia antecedents mèdics, incloses malalties cardiovasculars. Abans de la teràpia anticancerosa, no es va detectar distensió venosa jugular ni edema de les extremitats, i els sons cardíacs eren normals. L'electrocardiografia va demostrar un ritme sinusal normal, i la tomografia computada (TC) no va revelar cardiomegàlia ni vessament pericàrdic. El càncer de pulmó va empitjorar malgrat les quimioteràpies anticanceroses, incloses la cisplatina i el pemetrexed com a teràpia de primera línia, el docetaxel com a teràpia de segona línia, el tegafur/gimeracil/oteracil com a teràpia de tercera línia, i l'amrubicina com a teràpia de quarta línia. Es va administrar nivolumab (3 mg/kg cada dues setmanes), un inhibidor de la mort cel·lular programat-1 (PD-1), com a teràpia de cinquena línia. Divuit mesos després de l'inici del tractament amb nivolumab (després del 35è cicle), el pacient va desenvolupar fatiga, edema de les extremitats i augment de pes. L'examen físic va revelar distensió venosa jugular i edema de limbe. El nivell de creatinina sèrica era de 0,77 mg/dL (rang normal: 0,6-1,0 mg/dL). No es van trobar anormalitats electrocardiogràfiques. En l'ecocardiografia, la funció sistòlica ventricular es va conservar a ambdós costats i la funció diastòlica ventricular esquerra (patró de relaxació anormal), però es va detectar un lleu vessament pericàrdic (). El diàmetre de l'espai ecocardiogràfic lliure de pericardi va ser de 9 mm al ventricle dret anterior. La TC va revelar un engrossiment pericàrdic i un lleu vessament al pericardi i la pleura (). Com que el pacient era hemodinàmicament estable i el volum del vessament pericàrdic era lleu, es va planificar una pericardiocentesi si el vessament augmentava. La resposta favorable del càncer de pulmó al tractament en la TC va suggerir una causa no maligna. Era poc probable que es tractés d'una pericarditis viral o purulenta perquè el pacient no tenia febre, un recompte normal de glòbuls blancs (6570/μL; rang normal: 3300-8600/μL), i un resultat negatiu en el cultiu de sang. Els autoanticossos van ser tots negatius. La biòpsia hepàtica per a l'examen dels enzims hepàtics va revelar una infiltració limfocítica de cèl·lules T. Per tant, es va diagnosticar al pacient una hepatitis irAE. Basant-se en aquestes troballes, es va diagnosticar al pacient una pericarditis irAE amb característiques constrictives. Es va suspendre nivolumab i es va iniciar un corticosteroide a dosi alta, prednisolona a 0,5 mg/kg. Els símptomes de la insuficiència cardíaca dreta (ICD) es van millorar gradualment i el nivell de la proteïna C reactiva sèrica va disminuir de 4,08 mg/dL a 1,93 mg/dL (rang normal: 0,00-0,14 mg/dL). No obstant això, la ICD es va exacerbar durant la reducció gradual de prednisolona (, 1a exacerbació de la ICD). Per tant, es va augmentar la dosi de prednisolona a la dosi inicial i es va reduir de nou de manera acurada. En el moment de la interrupció de prednisolona, es va reduir significativament el vessament pericàrdic (). Durant uns mesos, el pes corporal va augmentar gradualment amb 10 mg/dia de furosemida i va augmentar ràpidament 3 mesos després de la interrupció de prednisolona (, 2a exacerbació de la ICD), i el pacient va ser positiu per al signe de Kussmaul. Es va observar un vessament pericàrdic trivial i un vessament pleural massiu en la TC (). A més, l'ecocardiografia va revelar una adherència pericàrdica (), un empitjorament de la funció diastòlica ventricular esquerra a un patró restrictiu (), una reducció significativa de la velocitat de l'ona E del miocardi en la fase d'inspiració (), i un rebot septal (vídeo 1). Una velocitat e′ més alta en el Doppler tissular (>8 cm/s) va suggerir una menor probabilitat de cardiomiopatia restrictiva (). La cateterització cardíaca dreta va demostrar una forma d'ona de pressió auricular dreta en forma de W (). L'enregistrament simultani de pressions biventriculars va revelar un patró de dip i altiplà en ambdós ventricles, una petita diferència de pressió diastòlica entre el ventricle esquerre i el dret (1 mmHg; tall: 5 mmHg), i un alt índex d'àrea sistòlica del miocardi (1,11; tall: 1,1), que va suggerir canvis discordants en l'ompliment ventricular dret i esquerre durant la respiració (). Com el vessament pericàrdic era lleu, no es va realitzar pericardiocentesi. El nivell de troponina T sèrica era alt (0,123 ng/mL; rang normal: <0,014 ng/mL), però no hi va haver evidència de miocarditis activa mitjançant biòpsia endomiocardíaca. La imatge per ressonància magnètica cardíaca va demostrar un engrossiment pericàrdic, però no hi va haver edema miocàrdic o un augment significatiu de l'àrea sistòlica del miocardi en el pericardi o el miocardi. En aquest moment, el pacient va ser diagnosticat amb pericarditis constrictiva (PC) amb miocarditis. Es va augmentar la dosi de furosemida a 40 mg/dia i es va afegir tolvaptán a 15 mg/dia, però no van millorar els símptomes de la ICD. En conseqüència, es va administrar metilprednisolona a 1 g/dia durant 3 dies i prednisolona a 1 mg/kg després. Els símptomes de la ICD van millorar de manera transitòria, però van empitjorar de nou després de la reducció gradual de prednisolona (, 3a exacerbació de la ICD). Com la ICD va reaparèixer repetidament i va progressar a PC malgrat la teràpia amb corticosteroides, es va iniciar infliximab (5 mg/kg). Es va administrar infliximab 2 i 6 setmanes després de la 1a administració, i cada 8 setmanes després d'això d'acord amb el règim per al tractament de malalties del teixit connectiu (). Després de l'inici d'infliximab, el pes corporal va disminuir de 82 a 75 kg tot i la reducció de la dosi de diürètics (7,5 mg/dia de tolvaptà), i el nivell de troponina-T sèrica va disminuir a 0,020 ng/mL. Tot i que les troballes de CP encara eren presents per ecocardiografia (), la prednisolona es va poder reduir a una dosi més baixa (0,15 mg/kg) sense agreujament de la RHF; per tant, no es va realitzar la pericardiectomia. Es va administrar prednisolona a dosis baixa i es va repetir infliximab durant 11 mesos després de la 3a exacerbació de la RHF sense empitjorament de la RHF ().