Es va derivar una gata de 14 anys, femella, de raça domèstica, de pèl curt, castrada, després d'un dia d'història de dispnea. La gata havia passat temps a l'aire lliure, però no es va informar de cap història de trauma. La gata tenia un pes corporal estable. Immediatament abans de la derivació, se li va administrar una dosi acumulada de 8 mg/kg de furosemida per via intramuscular. En l'examen físic, el gat estava hipotèrmic (36.7ºC), tenia dispnea inspiratòria, sons pulmonars reduïts, taquipnea (freqüència respiratòria de 52 respiracions per minut), un tòrax no compassiu i era taquicàrdia (freqüència cardíaca de 240 batecs per minut); es van auscultar sons de galop parasternal esquerre. La saturació d'oxigen era del 88%. La pressió arterial sistòlica mesurada des de l'extremitat anterior esquerra era de 150 mmHg utilitzant un maneguet de mida 3 (Doppler; Parks Medical Electronics). La dispnea inspiratòria sense soroll de les vies respiratòries superiors és deguda, en la majoria dels casos, a una patologia de l'espai pleural (vessaments, pneumotòrax). A causa de l'edat del gat i dels signes clínics que presentava, es va sospitar que el més probable era un vessament pleural a causa d'una insuficiència cardíaca, amb o sense causes primàries (hipertiroïdisme, hipertensió) o neoplàsia. El grau de compromís respiratori va justificar que es fessin proves diagnòstiques per diferenciar-ne les causes. Aquestes proves van incloure una radiografia dorsoventral del tòrax i un ultrasò transtoràcic breu (CX50; Philips) mentre el gat estava en decúbit esternal. Es va administrar oxigen inhalat amb màscara durant aquests procediments. No va ser necessària la sedació. Es va observar una efusió pleural bilateral per radiografia i era anecoica per ultrasò. Per motius diagnòstics i terapèutics, es va realitzar una toracocentesi guiada per ultrasò i es van extreure 250 ml de fluid serós. La concentració de proteïnes de l'efusió era de 37 g/l (interval de referència [IR] 0-25 g/l). El recompte de cèl·lules nucleades era de 1,7 × 109/l (IR 0-1,5 × 109/l). El recompte de glòbuls vermells era de 0,1 × 1012/l (IR 0 × 1012/l). Aquests valors són consistents amb un transudat modificat. La citologia i el recompte de cèl·lules del fluid va revelar 24% de neutròfils madurs, 14% de petits limfòcits i 62% de macròfags vacuolats i fagocítics. No es va identificar cap altra població cel·lular o microorganismes significatius. L'ecocardiografia (ECG; dreta parasternal) va demostrar una efusió pericàrdica d'1 mm. Era evident la hipertròfia del miocardi (paret ventricular esquerra al final de la diàstole 7,5 mm [normal <5,5 mm]). No es van observar altres anormalitats ECG. Específicament, l'aurícula esquerra: la relació diàmetre aorta era 1,1 (RI <1,5). No hi havia evidència ecogràfica de tamponament cardíac. L'ecografia transtoràcica va identificar una massa heterogènia de 4,27 cm (mesurada en un pla medial a lateral) caudal al cor (). La massa semblava estar estretament associada amb el diafragma. L'ecografia abdominal va revelar un volum hepàtic disminuït. El teixit hepàtic abdominal era homogeni. Una anèmia lleu no regenerativa o pre-regenerativa (hematòcrit 26% [RI 30.3-52.3%]) va ser present en la detecció d'hematologia (IDEXX ProCyte Dx Haematology Analyser). Es va presentar un leucograma d'estrès. La morfologia de les cèl·lules vermelles i blanques era normal. La bioquímica del sèrum (IDEXX Catalyst Dx Chemistry Analyser) va revelar una lleu hipocalièmia de 3.6 mmol/l (RI 3.7–5.4 mmol/l), una lleu hiperglucèmia de 11.0 mmol/l (RI 3.2–7.6 mmol/l), una lleu azotaèmia (urea 18.0 mmol/l [RI 5.0–15.0 mmol/l]) i una lleu panhipoproteinaèmia (albúmina 24 g/l [RI 25–38 g/l] i globulina 30 g/l [RI 31–52 g/l]). La tiroxina total (T4) es trobava dins del rang normal (44 nmol/l [RI 10–60 nmol/l]). La gravetat específica de l'orina (USG) era isostenúrica (1.010). Es va considerar que l'azotaèmia, la hipocalèmia i la isostenúria del pacient eren causades per una combinació de reducció de la gana i de la set abans de la presentació, seguides de deshidratació per l'administració de furosemida. La insuficiència renal crònica lleu era un altre factor diferencial; tanmateix, la recent administració de diürètics va dificultar la interpretació de l'ecografia com a "apropiada" o no. Es va fer una TC (Aquilion 64; Toshiba Medical Systems) després de sedar el gat amb 0,9 mg de metadona SC (Methone; Ceva), induir-li amb 5 mg d'alfafalon IV (Alfaxan; Jurox Pty) i subministrar-li oxigen. Es van administrar 1800 mg de iohexol IV (Omnipaque; GE Healthcare) per a la sèrie postcontrast. La TC va demostrar que la massa intratoràcica era contínua amb els lòbuls intraabdominals del fetge i s'estenia cranealment a través d'un gran defecte diafragmàtic cap a l'espai pericàrdic (). La massa (7 cm) tenia un patró d'intensificació heterogeni en comparació amb el teixit hepàtic intraabdominal homogeni. Era evident la limfadenomegàlia dels ganglis limfàtics estenals. Es va fer un diagnòstic de PPDH. Les diferències per a la massa intra-toràcica incloïen malaltia granulomatosa de causes virals i no virals, cos estrany migratori, empiema bacterià amb abscessació i neoplàsia (d'origen hepàtic i no hepàtic). Es va suposar que la limfadenopatia esternal representava una inflamació localitzada o metàstasi. Es va realitzar una coeliotomia de la línia mitjana cranioventral per reparar el diafragma i eliminar la lesió intratoràcica, si era possible. Es va premedicar el gat amb metadona 0,9 mg SC i es va induir amb alfaxalona 5 mg IV. Es va administrar fentanil 10 μg/kg/h IV a una velocitat constant (DBL Fentanyl Injection; Hospira) durant tota la cirurgia. Es va utilitzar isoflurà (0,5-1,5%) per al manteniment. Es va administrar solució de Ringer lactat (Hartmanns Compound Sodium Lactate; Baxter Viaflex) a una velocitat de 5-10 ml/kg/h. La celiotomia es va estendre cranialment i es va realitzar una esternotomia mitjana usant una serra sagital. Es va identificar una hèrnia diafragmàtica radial de 3-4 cm al cartílag xifoide de l'estèrnum, dins la qual hi havia el lòbul hepàtic (lateral dret) i l'epipló herniat. El contingut de l'hèrnia es va reduir manualment a l'abdomen. Es va prendre una biòpsia del lòbul hepàtic esquerre (present a l'abdomen) usant el mètode de la guillotina amb 3/0 Polydiaxonone (PDS; Ethicon Johnson & Johnson). Es va visualitzar una massa de teixit tou de color torrat, irregular i ferma de 5 × 6 × 7 cm al voltant del cor al costat dret i dins la cavitat pericàrdica (). Hi havia nòduls satèl·lits d'aspecte similar adherits al pericardi (considerats possibles metàstasis). Es va fer una biòpsia d'aquestes masses. La massa s'adheria al defecte diafragmàtic i al fetge mitjançant fils fibrosos. El cor estava lliure de tumors macroscòpics. La massa es va ressecar amb molta cura amb una dissecció contundent i es va fer servir un cauteri bipolar per mantenir l'hemostàsia. Es va fer una pericardectomia subtotal (subfrènica) per reduir el risc que es tornés a desenvolupar un vessament pericàrdic en un període posterior. Les vores de l'hèrnia diafragmàtica es van netejar i es van tancar amb polidiasonona 2/0 contínua. La sternotomia mitjana es va tancar amb un sol fil ortopèdic de 0,8 mm (Roth Medical) i múltiples bucles de polidiasonona 1/0 al voltant de l'estèrnum. Es va fer servir polidiasonona perquè no hi havia prou fil ortopèdic disponible en el moment del procediment. La resta de la incisió de la toracotomia i la laparotomia es va tancar en un enfocament de tres capes. Específicament, la línia alba i el teixit subcutani es van suturar amb PDS 2/0 i 3/0 en un patró senzill i continu, i la pell amb niló 3/0 (Riverlon; Riverpoint) en un patró d'enclavament cap endavant. Es van col·locar dues drenes (SurgiVet Chest Drainage Tubes, 12 Fr 42 cm) a la cara dorsolateral del vuitè espai intercostal a la paret toràcica esquerra i dreta. Es va aconseguir una pressió toràcica negativa. Es va col·locar un tub d'alimentació esofàgic de 14 Fr (Esophagostomy Tube, Feline [14 Fr, 33 cm]; MILA International). El gat va requerir ventilació mecànica durant l'anestèsia. L'ECG intraoperatiu va revelar un curt període de taquicàrdia ventricular (30 s) i un complex ventricular prematur ocasional que no va requerir tractament. L'anestèsia va ser, per la resta, sense incidències. L'analgèsia postoperatòria es va proporcionar amb una combinació de fentanil intravenós CRI (5-7.5 μg/kg/h) i bupivacaina 5 mg (Marcain; AstraZeneca) diluïda amb clorur de sodi al 0.9% via el drenatge toràcic q8h per a l'analgèsia. Durant un curt període (15 mins) es va usar una dosi superior de fentanil (20 μg/kg/h) per a limitar l'excitació durant la recuperació. Es va administrar cefazolina 100 mg IV q8h (cefazolina Sandoz; Sandoz) per a la cobertura antibiòtica. Es va infondre intravenosament una solució de Ringer amb lactat, suplementada amb 30 mmol de clorur de potassi per litre, a 20-30 ml/h. Dues hores després de l'operació, el gat va començar a tenir dispnea amb respiració amb la boca oberta. La saturació d'oxigen era d'entre el 85% i el 90%. La radiografia toràcica va revelar un pneumotòrax bilateral. Posteriorment, es va administrar oxigen intranasal i es va fer un drenatge de succió continu (Thora-seal iii; Medline) des de la pleura durant aproximadament 41 h. En aquell moment, el pneumotòrax va semblar resoldre's i la saturació d'oxigen es va mantenir >95% sense succió pleural. Durant 41 h, es van extreure 75 ml de fluid serosanguini de l'espai pleural. Un ECG continu va identificar l'ocasional complex ventricular prematur que no va requerir teràpia. Quaranta-quatre hores després de la cirurgia es va trobar que el gat era mort; 5 minuts abans de la mort el gat va presentar signes vitals normals i una saturació d'oxigen del 96%. Els propietaris van rebutjar un examen post-mortem. Suposem que la causa de la mort va ser una recurrència del pneumotòrax o un accident cerebrovascular. L'examen histològic de la massa va revelar una proliferació de cèl·lules fusiformes marcadament pleomòrfiques i malignes que envaïen i comprimien petites regions del parènquima hepàtic incrustat dins la massa (). Algunes de les cèl·lules formaven una matriu de col·lagen (confirmat amb la tinció de Van Gieson) (), però la majoria no mostrava diferenciació. El citoplasma era d'un color gris eosinòfil moderat a fosc. Els nuclis presentaven una anisocariosi marcada, amb nuclis de formes estranyes rodones, ovoides, triangulars, de cigar i fusiformes. La cromatina variava de tacat fosc a pàl·lid i vesiculós, i alguns tenien nuclèols prominents i múltiples. La taxa mitòtica era de 12 per 10 camps d'alta potència (HPF) i hi havia moltes mitosis estranyes. Les illes de teixit hepàtic aïllades dins la massa tenien una arquitectura hepàtica essencialment normal, tot i que hi havia una invasió dels sinusoides per la neoplàsia (). També es van examinar seccions de pericardi adjacent, que van revelar una pericarditis reactiva moderada. Les seccions de fetge normal no herniat van mostrar un canvi gras centrilobular moderat i una colangitis crònica lleu, sense evidència de neoplàsia. Es va realitzar una tinció immunohistoquímica per a determinar l'origen del tumor utilitzant un anticòs antivimentina (tenyeix les cèl·lules mesenquimals, mesotelials i rodones [els hepatòcits es tenyeixen de manera negativa]) (). Es van fer servir anticossos antipan-cytokeratin (AE1/AE3), que tenyeixen les cèl·lules epitelials i els conductes biliars ben diferenciats, en lloc de CK19, ja que no es va poder obtenir un marcador CK19 validat per a felins a Austràlia. El cent per cent de les cèl·lules fusiformes proliferatives es van tenyir de manera fortament positiva per a la vimentina. Les cèl·lules proliferatives de la massa eren negatives per a AE1/AE3, tot i que els conductes biliars multifocals escassament distribuïts dins de la massa es van tenyir de manera fortament positiva (). Es van poder excloure els marcadors diferencials de mesotelioma o carcinomes hepatocel·lulars/biliars perquè les cèl·lules proliferatives eren AE1/AE3-negatives. En la massa, el marcador proliferatiu Ki-67 va ser positiu en 12 de cada 100 cèl·lules examinades. En comparació, la tinció de seccions de pericardi (ubicació de nòduls satèl·lit) va revelar que el 50% de les cèl·lules mesotelials pericardials no neoplàsiques eren positives per AE1/AE3. Aquest és un patró de tinció esperat per al mesoteli. Una combinació de la morfologia histològica del neoplasma i les propietats immunohistoquímiques van demostrar que la gran majoria de les cèl·lules proliferatives eren d'origen mesenquimal, la qual cosa justificava el diagnòstic de sarcoma. Com que hi havia un component significatiu de producció de col·lagen (confirmat amb la tinció de Van Gieson), la massa es va classificar com un fibrosarcoma. La nostra avaluació clinicopatològica va ser que el gat tenia un PPDH amb un lòbul hepàtic associat. Aquest lòbul hepàtic va patir una transformació neoplàsica posterior que va produir un fibrosarcoma hepàtic.