Una gata domèstica de 11 mesos d'edat, de pèl curt, castrada, va ser presentada a la consulta veterinària per convulsions. Les convulsions tònic-clòniques generalitzades van començar un mes abans de la presentació. Inicialment, les convulsions es produïen un cop per setmana, augmentant en freqüència cada 5-6 hores. Cada convulsió durava aproximadament 30 segons, amb un període postictal de diverses hores. Les convulsions parcials que afectaven només el cap també es van reportar aproximadament 4 mesos abans de la presentació. No es van reportar anormalitats interictals a part d'una lleu parèsia de la cama toràcica dreta. El gat es va obtenir als 5 mesos d'edat i es va allotjar tant a l'interior com a l'exterior. Es va alimentar amb menjar humit i sec de supermercat comercial. L'estat de vacunació i desparasitació era actual. La bioquímica rutinària, inclosos els àcids biliars en repòs, realitzada a la clínica veterinària de referència estava dins dels límits normals. L'hematologia va revelar una limfopènia lleu (1,4 × 109/l; interval de referència [IR] 1,60-7,0 × 109/l) i monocitosi (0,7 × 109/l; IR <0,6 × 109/l). Els títols d'anticossos de Toxoplasma gondii i Cyptococcus gattii van ser negatius. L'estat del virus de la immunodeficiència felina/virus de la leucèmia felina del gat també va ser negatiu. El gat va ser derivat per a un tractament i diagnòstic addicionals. En la visita, l'examen físic va revelar microftàlmia no visual de l'ull esquerre () i hemiparèsia del costat dret. Un examen neurològic complet, incloent l'avaluació dels nervis cranials, va revelar dèficits propioceptius presents tant en l'extremitat anterior dreta com en l'extremitat posterior dreta. No es van identificar altres anormalitats neurològiques. Es va produir una convulsió tònica-clònica generalitzada durant l'examen, que va durar 30 segons i no va requerir cap intervenció. Les convulsions solen ser indicatives d'un trastorn del cervell anterior. Les causes poden ser d'origen intracranial o extracranial. En aquest cas, atesa la microftàlmia concurrent, se sospitava una lesió intracranial congènita del cervell anterior. Això es va localitzar més a l'esquerra a causa de l'hemiparèsia contralateral i els dèficits propioceptius. Es va iniciar el tractament amb fenobarbitona intravenosa (IV) amb una dosi de 15 mg/kg durant un període de 24 hores. Durant aquest període no es van observar més convulsions. El gat va ser donat d'alta l'endemà amb una dosi de 2,15 mg/kg de fenobarbitona PO q12h i va tornar una setmana després per a una imatge avançada. El gat va ser sedat amb 0.2 mg/kg butorphanol IV i es va induir l'anestèsia amb 1 mg/kg alfaxalone (Alfaxan; Jurox) IV. Es va realitzar una MRI del cervell i del coll cranià utilitzant un sistema MRI de 1.5-Tesla (Siemens Avanto). Es van realitzar seqüències de Turbo Spin Echo, recuperació d'inversió d'atenuació de fluids i seqüències de recuperació d'inversió T1 curtes amb un gruix de tall de 3 mm. Es van realitzar seqüències T1-ponderades de contrast de gadolini intravenós pre i post (Magnevist 0.2 ml/kg) amb un gruix de tall de 3 mm i 1.6 mm. La ressonància magnètica va revelar una protrusió del rinencèfal rostral esquerre a través de la placa cribriforme esquerra cap a la cavitat nasal caudal esquerra consistent amb un encefalocel frontoetmoidal esquerre (). Es va observar un senyal potenciat en T2 al voltant del teixit cerebral rostral que sobresortia, el meatus nasal ventral i la cavitat nasal caudal esquerra consistent amb un exsudat inflamatori o líquid cefaloraquidi. El globus ocular esquerre era més petit, de forma el·líptica i no tenia la lent. Això era coherent amb la microftàlmia congènita amb afàquia (). El gat es va recuperar sense incidents de l'anestèsia. Es va optar per una teràpia conservadora amb medicació antiepilèptica i no es va realitzar una correcció quirúrgica. El gat va ser donat d'alta l'endemà amb la prescripció prèvia de fenobarbitona. El Leviteracetam (Keppra; UCB Pharma) es va iniciar addicionalment 4 setmanes després a 22 mg/kg PO q8h quan el gat va ser presentat a la clínica després de dues crisis tònic-clòniques generalitzades en successió. Les crisis van tornar a aparèixer 3 mesos després i la dosi de fenobarbitona es va incrementar a 4 mg/kg PO q12h. El gat va respondre a l'augment de la dosi de fenobarbitona i les convulsions s'han controlat bé 12 mesos després del diagnòstic de l'encefalocel.