Un jugador de rugbi professional de 27 anys va ser admès al seu hospital general del districte local amb una història de 2 dies de tensió al pit i falta d'aire. No tenia cap altra història mèdica significativa i no prenia cap medicació regular. Va admetre haver pres cocaïna i esteroides que milloren el rendiment de manera regular. Estava hemodinàmicament estable amb saturació normal. Les principals troballes en l'examen físic van ser un pols irregular irregular i crepitacions bí-basals. El seu electrocardiograma d'admissió (ECG) va mostrar AF i les seves troballes de raigs X de tòrax estaven d'acord amb l'edema pulmonar. Les proves de sang inicials estaven dins del rang normal. L'ecocardiograma transtoràcic (TTE) va revelar una dilatació bi-auricular i un ventricle esquerre moderadament dilatat (ventricular end diastolic diameter 7 cm) amb una lleu hipertròfia ventricular esquerra concèntrica (LV) amb una fracció d'ejecció (EF) del 35-40%. Va ser tractat amb diürètics intravenosos i va iniciar un tractament basat en l'evidència per a la insuficiència cardíaca incloent beta-bloquejadors i inhibidors de l'enzim convertidor d'angiotensina. En vista del seu historial de medicació, es va fer un diagnòstic de cardiomiopatia dilatada induïda per fàrmacs. Un cop estabilitzat, va ser donat d'alta amb 2,5 mg de bisoprolol i 2,5 mg de ramipril. En previsió d'una cardioversió de corrent directe (DCCV), va ser iniciat amb 20 mg de rivaroxaban. Se li va aconsellar no participar en cap esport competitiu. Per investigar més la seva cardiomiopatia, es va sotmetre a un angiograma coronari ambulatori que va revelar artèries coronàries sense obstruccions. A més, una ressonància magnètica cardíaca (CMR) va confirmar un ventricle esquerre dilatat amb una funció sistòlica globalment afectada i una FE calculada del 37%. No hi havia evidència de cicatrització o fibrosi en les imatges d'augment retardat. No va poder mantenir el ritme sinusal després de la DCCV i va recaure en una FA persistent. La seva puntuació CHA2DS2-VASc va ser 1 (disfunció LV) que no requereix estrictament anticoagulació; tanmateix, va prendre la decisió informada de continuar amb rivaroxaban. En un TTE de seguiment realitzat 3 mesos després, la funció sistòlica del LV va romandre sense canvis. Es va incrementar el seu ramipril i es va iniciar amb eplerenona. La funció ventricular esquerra va millorar gradualment amb la teràpia mèdica òptima i, als 8 mesos de seguiment, havia tornat a gairebé normal (EF 50-55%). Va romandre en AF i va experimentar un breu episodi de debilitat del braç esquerre i parestèsia que suggeria un atac isquèmic transitori (TIA) tot i complir amb l'anticoagulació. A mesura que la seva puntuació CHA2DS2-VASc va augmentar a 3 (TIA, disfunció LV) ara tenia una clara indicació d'anticoagulació. Els exàmens de trastorns del teixit connectiu, sífilis i malaltia de Fabry van ser negatius. Un any després de l'episodi, es trobava asimptomàtic (New York Heart Association 1) però seguia amb AF i va continuar participant en competicions de rugbi, tot i que prenia anticoagulants orals malgrat els consells sobre l'alt risc de sagnat. Es va mostrar reticent a acabar la seva carrera professional de rugbi de manera prematura i va cercar estratègies alternatives de prevenció de l'ictus que evitessin la necessitat d'una anticoagulació contínua. Es va derivar a un Centre de Cardiologia Terciari per a un tractament addicional de la seva AF i per a considerar un dispositiu d'oclusió de l'apèndix auricular esquerre (LAAO). Es va desplegar amb èxit un dispositiu Watchman Flx de 27 mm (Boston Scientific, MA, EUA) sota anestèsia general a l'apèndix auricular esquerre amb un bon segellat i sense fuites (, ). Es va donar l'alta a casa amb un tractament de 6 setmanes d'aspirina i clopidogrel amb un ecocardiograma transesofàgic de seguiment per a avaluar la posició del dispositiu LAAO i guiar el cessament de l'estratègia antiplaquetària.