Una atleta de 26 anys va ser ingressada al servei d'urgències d'un hospital de segon nivell a Suïssa per un nou episodi d'entumiment a les extremitats inferiors. L'examen neurològic inicial va mostrar hipoestèsia a les extremitats inferiors fins al desè nivell dorsal. La ressonància magnètica (RM) de la columna vertebral va mostrar una lesió T2 sense contrast. La ressonància magnètica cerebral (RM) va mostrar múltiples lesions desmielinitzants, tres de les quals es trobaven al tronc encefàlic (: RM cerebral (T2-flair) realitzada el dia 1 que mostra tres desmielinitzacions al tronc encefàlic). Es va fer una punció lumbar i es va observar una banda oligoclonal d'IgG sense altres anomalies. La prova d'embaràs va ser negativa. En el moment de l'ingrés, a part dels símptomes neurològics, estava asimptomàtica i en una condició hemodinàmica estable. Durant la nit, es va despertar amb un mal de cap pulsatiu holo-cranial insuportable associat a la hipertensió, amb valors sistòlics de fins a 220 mmHg. Ràpidament va desenvolupar dolor toràcic, dispnea i saturació d'oxigen al 70% en aire ambient. Els gasos arterials inicials van mostrar una hipoxèmia severa, amb una pressió parcial d'oxigen de 42 mmHg i acidosi làctica amb un pH de 7.30 (N: 7.37-7.45) i un nivell de lactat arterial de 5.3 mmol/L (N < 2.0 mmol/L). Es va fer un ECG que va mostrar depressió del segment ST a les derivacions inferiors (II-III-aVF) i precordials (V3 a V6). Es va mesurar el temps QTc a 400 ms. Les troponines T d'alta sensibilitat (hs) es van elevar a 438 ng/L (N < 14 ng/L) i es van mesurar els D-Dimers a 20818 μg/L (N < 500 μg/L), sense elevació de NT-proBNP (valor: 58 ng/L). L'hematologia va ser rellevant per a una leucocitosi important de 23.2 G/L (N: 4-10 G/L) amb un 76% de neutròfils segmentats, així com hemoconcentració amb un nivell d'hemoglobina de 176 g/L (N: 120-157 g/L) i un hematòcrit de 0.52 L/L (N: 0.35-0.47 L/L). No obstant això, no hi va haver evidència d'infecció activa amb un nivell de CRP per sota del llindar de 5 mg/L i absència de febre. L'estat clínic va empitjorar després d'això, amb insuficiència respiratòria aguda i inestabilitat hemodinàmica, amb taquicàrdia sinusal (freqüència cardíaca de fins a 150/min), que va requerir un trasllat a la unitat de cures intensives per a una intubació orotraqueal urgent. Durant la intubació orotraqueal, la pressió arterial va caure a un nadir de 59/44 mmHg, que va requerir suport aminerètic. La radiografia de tòrax va revelar un edema pulmonar agut. L'avaluació inicial amb TTE va suggerir un xoc cardiogènic amb una FEVI estimada del 15 al 20%. A causa de la gravetat de la situació i la poca edat del pacient, es va decidir el trasllat a l'hospital universitari terciari. En arribar, es va realitzar un TAC de cos sencer per descartar hemorràgia intracranial, embòlia pulmonar i un procés infecciós o neoplàsic. Es va repetir el TTE el dia u i va ser rellevant per a la disfunció ventricular esquerra severa (FEVI del 24%), trobant troballes suggestives de TTS invers, amb acinèsia dels segments ventriculars basals i mitjans i una contracció apical preservada (: ecocardiografia transtoràcica realitzada el dia u, que mostra una fracció d'ejecció del ventricle esquerre severament reduïda (24%) amb acinèsia dels segments ventriculars basals i mitjans, i una contracció apical preservada. No hi va haver valvulopatia significativa i la funció ventricular dreta va ser normal. Panell A: Diàstole, Panell B: Sístole). En absència d'anomalies del moviment de la paret localitzades que coincidissin amb el territori d'una artèria coronària, i considerant la poca edat del pacient, sense factors de risc cardiovascular personals o familiars coneguts, no es va realitzar una angiografia coronària, ja que es va considerar que la probabilitat de malaltia de les artèries coronàries era molt baixa. Els nivells de Hs troponina T van assolir un màxim de 1.894 ng/L el dia u, amb una disminució posterior. La situació clínica va millorar ràpidament i el pacient va ser extubat el dia dos. El dia quatre es va realitzar una ressonància magnètica cardíaca, que va mostrar una millora de la FEVI al 46%. Les imatges horitzontals de l'eix llarg, codificades per colors, de l'assignació T2 van revelar hiperintensitat en els segments ventriculars basals i mitjans del ventricle esquerre, que van confirmar la presència d'edema miocàrdic circumferencial regional (: imatges de ressonància magnètica cardíaca de l'assignació T2 que mostren edema miocàrdic en quatre, tres i dues càmeres), així com l'absència de realçament tardà de gadolini (que recolza la idea que no hi va haver lesió miocàrdica irreversible) (). Basant-se en aquestes observacions, es van presentar dues hipòtesis diagnòstiques: TTS inversa o cardiomiopatia inflamatòria. No obstant això, pel que fa a la darrera hipòtesi, no es van complir els criteris de Lake Louise (), per la qual cosa es va considerar el TTS inversa com el diagnòstic més probable, tot i que el pacient tenia una puntuació de diagnòstic InterTak de només 46 (25 punts per sexe femení, 12 punts per absència de depressió del segment ST i 9 punts per desencadenant neurològic agut), el que significa una probabilitat del 9,8% de TTS (). El segon dia es va repetir la ressonància magnètica cerebral i espinal, però no es va observar cap diferència en el nombre de lesions desmielinitzants. Basant-se en l'examen neurològic, els resultats de la ressonància magnètica i la punció lumbar, l'equip de neurologia va fer el diagnòstic d'EM, d'acord amb els criteris de McDonald revisats el 2017, ja que la ressonància magnètica va demostrar disseminació en l'espai i la presència de bandes oligoclonals específiques del líquid cefaloraquidi va demostrar disseminació en el temps (). En absència de qualsevol evidència d'infecció activa, es va iniciar un tractament amb altes dosis de corticoides intravenosos durant 5 dies per al tractament de l'EM, segons les directrius (), amb una excel·lent resposta clínica. Els símptomes neurològics van desaparèixer progressivament i el dia nou la pacient va esdevenir completament asimptomàtica. Un TTE posterior el dia deu va mostrar la normalització de la LVEF al 63%, així com la desaparició de les anormalitats del moviment de la paret segmentària. El pacient va ser donat d'alta el dia dotze sense cap tractament. A causa d'una recuperació completa i ràpida de la funció cardíaca, es va descartar la hipòtesi d'una cardiomiopatia inflamatòria així com la dissecció espontània de l'artèria coronària, confirmada per la ressonància magnètica cardíaca de seguiment realitzada als tres mesos, que va mostrar la resolució completa de la disfunció ventricular. Tots aquests elements van afavorir un diagnòstic final de TTS inversa desencadenada per lesions del tronc encefàlic de l'EM (: absència de lesió irreversible del teixit (realçament tardà de gadolini) en quatre, tres i dues càmeres) ().