Un home de 46 anys amb un historial d'hepatitis C crònica i consum de drogues injectades es va presentar al Departament d'Urgències del nostre hospital després d'un atac tònic-clònic generalitzat sense recuperació de l'estat mental. També tenia un historial de consum elevat d'alcohol amb episodis recurrents de pancreatitis i atacs epilèptics ocasionals, que van començar set anys abans, pels quals el pacient no prenia cap medicació. Va néixer a Portugal i no havia viatjat. Un mes abans d'aquesta presentació, el pacient havia patit un episodi de pancreatitis aguda i va ser ingressat al Departament de Cirurgia del nostre hospital. En aquell moment es va diagnosticar diabetis mellitus de tipus 2 i es va iniciar la teràpia amb insulina. Durant la seva estada a l'hospital, va desenvolupar una alteració de l'estat mental amb una agitació creixent, per la qual cosa es va fer una tomografia computada del cap que va mostrar signes d'otomastoïditis esquerra, sense lesions cerebrals. També es va fer una punció lumbar amb un fluid cerebroespinal normal (CSF). La consulta amb un especialista en otorinolaringologia va confirmar el diagnòstic d'otitis mitjana aguda i otomastoïditis esquerra, i es va iniciar la teràpia amb ceftriaxona 2 g qd. Els seus canvis neurològics es van atribuir a símptomes d'abstinència i va ser donat d'alta el dia 20 amb una referència a otorinolaringologia i cirurgia. Després de l'alta, es va confondre i va desenvolupar atàxia i visió borrosa. Dues setmanes més tard va tenir un nou episodi de convulsions tònic-clòniques generalitzades sense recuperació de l'estat mental i va ser readmès al nostre hospital. En arribar al servei d'urgències, el pacient estava en coma, amb una puntuació de 3 (E = 1, M = 1, V = 1) a l'Escala de Coma de Glasgow (GCS). Tenia febre (temperatura de 38.0ºC), era hemodinàmicament estable (pressió arterial mitjana de 65 mmHg i freqüència cardíaca de 80 batecs per minut), amb un nivell normal de glucosa en sang capil·lar (110 mg/dL). La freqüència respiratòria era de 20 respiracions per minut i la saturació d'oxigen perifèrica era del 94%, amb aire a l'habitació. Presentava lesions cutànies que feien pensar en injeccions intravenoses als braços. L'auscultació toràcica va revelar roncs bilaterals, sense altres anormalitats en l'examen físic. La mesura dels gasos en sang arterial (ABG) va mostrar acidèmia severa amb acidosi respiratòria i metabòlica (pH - 7.015, PaO2 - 96.9 mmHg, PaCO2 - 64.9 mmHg HCO3− - 16.2 mmol/L) i un alt nivell de lactat de 12.07 mmol/L (normal, <1 mmol/L). La radiografia de tòrax posteroanterior va ser clara. Es va intuir el pacient i es va iniciar ventilació mecànica invasiva a urgències. El recompte de glòbuls blancs (WBC) era de 15,9 × 109/L, amb un 58% de limfòcits. Els estudis de laboratori van mostrar rabdomiòlisi i una creatinina de 15,1 mg/L (normal, 8,0 - 13,0 mg/L) amb nivells normals d'electròlits. L'amilasa i la lipasa estaven elevades dues vegades el límit superior normal; les proves de la funció hepàtica eren normals, excepte per una lleugera elevació de la gamma glutamiltransferasa (gamma GT), i la proteïna C reactiva (CRP) era normal (Taula). La pantalla de toxicologia va ser positiva per a opiacis i benzodiazepines. La detecció d'antígens en l'orina per Streptococcus pneumoniae i Legionella pneumophila va ser negativa i es van cultivar mostres de sang, esput i orina. La prova del virus de la immunodeficiència humana (HIV) va ser negativa. L'escaneig de tomografia computada (CT) va mostrar múltiples lesions que milloraven l'anell de contrast, al gangli basal esquerre i a la regió temporo-parietal subcortical dreta, amb edema i efecte de massa. Es va realitzar una punció lumbar i l'anàlisi del CSF va mostrar nivells normals de recompte de glòbuls blancs, proteïnes i glucosa (2 cels/uL, 0.10 g/L i 0.55 g/L, respectivament); el CSF es va enviar per a cultiu, proves moleculars i examen patològic. L'electroencefalograma (EEG) va mostrar encefalopatia no específica amb activitat epileptiforme a la regió frontal dreta. Es va iniciar empíricament un tractament intravenós (IV) amb meropenem 2 g tid a l'ER per sospita d'abscessos cerebrals bacterians, i es va afegir una teràpia adjunta amb manitol i dexametasona. El pacient va ser traslladat a la Unitat de Cures Intensives de Malalties Infeccioses (ICU) amb aquestes lesions cerebrals focals amb efecte de massa d'etiologia desconeguda. Després de l'admissió a la ICU, es va realitzar un ecocardiograma transesofàgic i es va descartar signes d'endocarditis. La consulta amb l'especialista en oftalmologia va confirmar l'absència d'implicació ocular i la TC de tòrax-abdomen va descartar altres possibles focus. La ressonància magnètica cerebral (MRI) va revelar múltiples lesions que implicaven els ganglis basals bilaterals i la matèria blanca parietal dreta subcortical, amb edema circumdant, que va donar lloc a un modelatge dels ventricles laterals, una lleugera desviació de la línia mitjana i una reducció de les dimensions de les cisternes basals i els solcs. Aquestes lesions eren heterogènies, algunes amb diferències de senyal multicapa i un realçament de doble anell, i altres més petites que presentaven un realçament d'anell d'una sola capa en les imatges posteriors al gadolini. Totes les lesions mostraven un nucli amb una restricció de la difusibilitat al moviment de les molècules d'aigua en la difusió ponderada per la imatge (DWI, Figura). No es va observar hemorràgia. Aquestes troballes radiològiques eren consistents amb abscessos cerebrals, molt probablement fúngics o piògens, aquests últims menys probables a causa del realçament de patró de doble capa. El dia 2, es va afegir al règim terapèutic una teràpia anti-fúngica empírica amb 800 mg IV fluconazole qd. Els estudis del LCR, inclosos els assajos de reacció en cadena de la polimerasa (PCR) per a toxoplasma, virus d'Epstein-Barr (EBV) i Mycobacterium tuberculosis, van ser negatius, així com el cultiu del LCR. En l'examen patològic del LCR no es van trobar cèl·lules neoplàstiques. Els cultius de sang, esput i orina també van ser negatius. Es va convocar una consulta de neurocirurgia i es va realitzar una biòpsia estereotàctica del cervell per a destacar l'agent patogen causant. L'examen histopatològic de les mostres cerebrals va mostrar un infiltrat de cèl·lules mononuclears, sense evidència de tumor. El frotis de bacils àcid-ràpid (AFB) de les mostres cerebrals va ser negatiu i els assajos de PCR per a toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans i Aspergillus també van ser negatius. El cultiu microbiològic de les mostres cerebrals va revelar Candida albicans. Es va mantenir la teràpia antimicrobiana amb fluconazol i es va retirar el meropenem. Es va extreure l'intubació el dia 12 i es va retirar la sedació amb recuperació del nivell de consciència. Es va repetir la ressonància magnètica cerebral tres setmanes després i va mostrar una millora radiològica amb reducció de l'edema circumdant però amb lesions radiològiques persistents. El pacient es va recuperar sense discapacitat neurològica i va tenir una bona resposta radiològica en la ressonància magnètica posterior. Es va donar l'alta després de dos mesos d'hospitalització amb teràpia antifúngica consistent en fluconazol oral 400 mg dues vegades al dia i fàrmacs anticonvulsius. Es va recuperar bé en el seguiment ambulatori, sense nous episodis de convulsions i seqüeles neurològiques. Es va mantenir la teràpia amb fluconazol durant 49 setmanes quan es va veure una resolució completa dels abscessos cerebrals en la ressonància magnètica cerebral de seguiment.