Un home asiàtic de 79 anys d'edat, amb seguiment regular durant dos anys amb AMD no neovascular en ambdós ulls, es va queixar de visió borrosa a l'ull esquerre. Va dir que el símptoma de visió borrosa havia començat dues setmanes abans. No tenia historial mèdic documentat incloent hipertensió, diabetis, i altres malalties cardiovasculars. A més, no s'havia realitzat prèviament una injecció intravítria. La seva millor agudesa visual corregida (BCVA) a l'ull esquerre va disminuir de 20/30 a 20/60, en comparació amb l'última visita. La fotografia del fons de l'ull a l'ull esquerre va mostrar múltiples druses i neovascularització coroidal de nova aparició (CNV). La imatge de l'escaneig de la tomografia de coherència òptica (OCT) també va revelar CNV amb fluid subretinal (SRF) i despreniment epitelial de pigment drusenoide (PED). En l'angiografia amb fluoresceïna del fons de l'ull (FFA), hi va haver hiperfluorescència per fuga a causa de CNV a l'àrea macular de l'ull esquerre. Es va diagnosticar que havia progressat a la malaltia de la màcula i es van administrar tres injeccions intravítries mensuals de brolucizumab (6 mg, 0.05 ml de 120 mg/ml de solució) a l'ull esquerre com a teràpia de dosi de càrrega inicial per a la malaltia de la màcula. Va respondre a la primera i segona injeccions mensuals amb regressió de la CNV i resolució de la SRF, i la seva BCVA va millorar lleugerament a 20/50. A més, no es van notar símptomes significatius de subjecció del pacient fins a la segona injecció. El pacient va presentar una pèrdua visual aguda sense dolor a l'ull esquerre dos dies després de la tercera injecció intravítria de brolucizumab. La seva BCVA s'havia deteriorat fins a comptar els dits a 10 cm amb un defecte pupil·lar relatiu aferent a l'ull esquerre. No hi havia signes inflamatoris a la cambra anterior. Les fotografies del fons de l'ull mostraven un blanquejament de la retina al pol posterior amb un signe de taca macular de color vermell cirera. Les taques de cotó també es van trobar al llarg de la zona de l'arcada superior. La imatge de l'escaneig OCT va demostrar una inflamació retinal generalitzada amb hiperreflectivitat a la retina interior. A més, el FFA de camp ampli va revelar un temps braç-retina i un temps de trànsit arteriovenós marcadament retardats a l'ull esquerre. No hi havia evidència que suggerís una IOI incloent inflamació de la cambra anterior, opacitat vítria, beina vascular retinal i infiltracions retinals. Tampoc es va identificar fuga o tinció perivascular que suggerís una vasculitis retinal a les imatges del FFA. Amb el diagnòstic de CRAO, es va fer immediatament una paracentesi de la cambra anterior, i es va administrar un agent reductor de la pressió intraocular tòpic, un esteroide oral i un agent antiplaquetari oral durant 1 mes. No es va fer cap altra injecció intravitreal anti-VEGF. Un mes després de la seva última injecció, la seva BCVA es va mantenir com comptar els dits. Encara no s'havia observat cap evidència d'IOI posterior, i la progressió de l'aprimament retinal interior atròfic induït per la isquèmia també es va notar en l'escaneig OCT. No es van poder realitzar més avaluacions sobre la possibilitat d'un èmbol cardiovascular incloent ultrasons del coll carotidi o cardíac perquè va rebutjar un tractament addicional per als ulls. No hi va haver cap millora en l'agudesa visual durant el període de seguiment de tres mesos tot i la medicació oral prolongada amb esteroides i antiplaquetaris. No hi va haver cap recurrència de la malaltia durant els tres mesos posteriors al cessament de la injecció intravítria de brolucizumab. Es va trobar una retina atròfica generalitzada amb vasos escleròtics a la fotografia del fons de l'ull esquerre, i l'aprimament retinal intern causat per isquèmia va ser més progressat a l'escaneig OCT tres mesos després de l'aparició de CRAO.