Es va derivar un home de 85 anys al nostre hospital per al tractament d'un edema a la part inferior esquerra. El seu historial mèdic passat incloïa un càncer de pròstata localitzat i un infart cerebral cardiogènic causat per AF. En aquell moment, prenia warfarina (1,5 mg diàriament). El seu temps de protrombina-quocient internacional normalitzat (PT-INR) era revisat mensualment pel seu metge d'atenció primària. Durant els darrers 2 anys, gairebé sempre es trobava entre 2 i 3. El PT-INR més recent, aproximadament 2 mesos abans de l'admissió, era 2,66. Fa tres anys, després que es diagnostiqués un càncer de pròstata, es va iniciar un agent anti-androgènic i un agonista de l'hormona luteïnitzant. El càncer de pròstata estava en remissió amb aquests medicaments. No tenia altres factors de risc per a la VTE. En el moment de l'admissió, no tenia febre, el ritme cardíac era de 96 b.p.m., la pressió arterial era de 170/104 mmHg, i el ritme respiratori era de 24 b.p.m. La saturació d'oxigen era del 96% amb aire ambiental. No hi havia una distensió venosa jugular evident ni murmuris audibles. Les zones pulmonars estaven clares. La seva extremitat inferior esquerra estava eritematosa i inflada. Les proves de laboratori van revelar alts nivells d'inflamació, com ho demostren els alts recomptes de glòbuls blancs, 11.100/μL (rang de referència 3500-8000/μL); el nivell de proteïna C reactiva, 7.55 mg/dL (<0.2 mg/dL); i el nivell de d-dímer, 37.0 μg/dL (<1.0 μg/dL). Tenia títols normals d'anticossos antinuclears. El lupus anticoagulant, els anticossos IgG anticardiolipina i els títols anti-β2-glicoproteïna eren negatius. El seu nivell de creatinina sèrica era de 0.86 mg/dL (0.5-1.2 mg/dL) i el seu aclariment de creatinina era de 62 ml/min (70-130 ml/min). En el moment de la presentació, el PT-INR era de 3.75 (0.9-1.1). L'electrocardiografia va mostrar AF i ones T invertides a V1 i V2. La tomografia computada (CT) amb contrast va revelar defectes de farciment intraluminal a l'LAA, l'artèria pulmonar dreta i des de la vena femoral superficial esquerra (SFV) fins a la vena poplítia esquerra. Es va canviar l'anticoagulació de la warfarina a l'heparina no fraccionada (UFH). L'objectiu era aconseguir un temps de tromboplastina parcial activat de 60-80 s (25-40 s). Es va administrar UFH durant una setmana, sense canvis en els símptomes. No es va observar una disminució evident de la mida dels trombes en el seguiment per TAC. Donats els símptomes refractaris del pacient, la negativa a sotmetre's a una trombòlisi dirigida per catèter i l'absència de contraindicacions absolutes per a la uroquinasa, vam decidir realitzar una trombòlisi sistèmica (360.000-540.000 unitats/dia d'uroquinasa) durant una setmana per a millorar els símptomes aguts de les extremitats inferiors i prevenir la síndrome postrombòtica. Es va canviar a un DOAC després de la resolució completa dels símptomes i la ultrasonografia no va mostrar trombes a les extremitats inferiors. Es va iniciar l'inhibidor directe del factor Xa apixaban a 5 mg dues vegades al dia. La TC millorada aproximadament un mes després de l'alta hospitalària va mostrar la resolució completa del trombe de la LAA, la trombosi venosa profunda (TVP) i l'embòlia pulmonar. Durant els 12 mesos de seguiment, el pacient es trobava bé amb una millora significativa en la seva qualitat de vida. El tromboembolisme venós i el trombe de l'aurícula esquerra no es van detectar mitjançant una TC millorada als 12 mesos.