Un home de 55 anys, prèviament sa, de la província occidental de Sri Lanka va ser admès al Colombo South Teaching Hospital (CSTH) 18 hores després d'una mossegada d'HNV. Inicialment va ser tractat en un hospital perifèric i després va ser traslladat perquè era anúric durant 8 hores. També va vomitar i tenia excrements solts. Es van veure marques de fang al cinquè dit del peu esquerre amb dolor, inflor mínima i dues butllofes al dors del peu. La serp morta va ser identificada per l'oficial mèdic com a HNV. Estava conscient i racional amb un pols de 100 bpm, pressió arterial de 150/100 mmHg i saturació d'oxigen del 98%. No hi havia tendència a sagnar ni manifestacions neurològiques. El temps de coagulació de la sang sencera al costat del llit era de menys de 20 minuts en l'admissió a l'hospital perifèric i a les 18 hores quan es va veure al CSTH. No es va donar antiverí polivalent perquè és ineficaç per a neutralitzar la toxicitat de l'HNV i comporta un alt risc d'efectes secundaris. Les investigacions inicials van revelar una hemoglobina de 13,2 g/dl, un recompte de glòbuls blancs de 14,1 × 109/L, un recompte de plaquetes de 68 × 109/L, un sodi sèric de 143 mmol/L, un potassi sèric de 4,2 mmol/L i una creatinina sèrica de 3,2 mg/dl. El segon dia, les investigacions hematològiques van revelar una hemoglobina de 10,5 g/dl, un recompte de glòbuls blancs de 14,1 × 109/L i un recompte de plaquetes de 58 × 109/L, un temps de coagulació de la sang sencera de > 20 min, un PT/INR d'1,7 (interval de referència: < 1,1) i un APTT de 48 s (30-40 s). Un total de 62,14 μmol/L de bilirubina (5-21), amb una bilirubina directa de 10,08 μmol/L (< 3,4), un recompte de glòbuls blancs de 171 U/L (10-40), un recompte de plaquetes de 58 × 109/L (10-35), creatina cinasa (CK) de 750 U/L (15-105), un recompte de lactat deshidrogenasa (LDH) de 2370 U/L (230-460) i creatinina sèrica de 409 μmol/L (70-120). El quadre sanguini va revelar glòbuls vermells fragmentats i trombocitopènia, que suggerien una anèmia hemolítica microangiopàtica (MAHA). En vista de la microangiopatia trombòtica (TMA), se li va transfondre plasma fresc congelat amb la millora de l'INR i l'APTT. El pacient va començar una hemodiàlisi a causa d'una lesió renal aguda (AKI). El 3r dia, va començar a tenir taquipnea amb desaturació i els gasos sanguinis van revelar un PH 7.21, PCO2 45 mmHg, PO2 31 mmHg HCO3 12.4 mEq/L. Es va intuirrar i es va iniciar ventilació mecànica. Es va observar sagnat a través del tub endotraqueal, però no hi va haver sagnat d'altres llocs. La radiografia de tòrax va revelar un enfosquiment alveolar bilateral que suggeria hemorràgies pulmonars. En aquell moment el recompte de plaquetes era de 56 × 109/L, INR 1.1, APTT 40 s, la tromboelastometria va mostrar només una deficiència de plaquetes. A causa de la naturalesa potencialment mortal de la situació, es va iniciar una teràpia intravenosa amb 1 g de pulsoteràpia de metilprednisolona diàriament juntament amb FFP i transfusions de plaquetes. Hi va haver una ràpida millora de la hipòxia amb la resolució dels canvis en la radiografia de tòrax durant les 48 h següents. Es va interrompre la teràpia amb esteroides després de 3 dies, ja que no hi va haver més sagnat i els canvis en la radiografia de tòrax s'estaven resolent. A causa de la persistència de la MAT, evidenciada per una nova disminució de l'hemoglobina (8 mg/dl) i de les plaquetes (28 × 109/l), es va iniciar una plasmafèresi que es va mantenir durant 6 cicles. Tot i el tractament eficaç de la MAT, el pacient va desenvolupar gangrena seca als dits dels peus d'ambdós peus (Fig.