Un home de 87 anys (pes 80,9 kg, alçada 1,79 m i IMC 25,3 kg/m2) es va presentar al servei d'urgències amb síncope i caiguda. En arribar (a les 4 de la tarda), estava ben orientat; la tensió arterial (assegut) era de 168/59 mmHg amb un pols regular de 65/min (auscultatori). Tenia dispnea (freqüència respiratòria de 15/min) amb una saturació d'O2 arterial del 89 % (98 % després de l'administració d'oxigen). La mucosa de la boca era seca i tenia estasi pulmonar bilateral, però no hi havia tumefacció jugular. Hi havia un grau lleu d'edema de pitting perifèric i tenia un catèter uretral. L'examen neurològic va ser normal en repetides ocasions; la seva puntuació MMSE era de 25/30. La seva ADL bàsica (escala de Katz) era de 8/24; la puntuació ADL instrumental (Lawton) era de 15/27. Era mòbil amb un caminador de quatre rodes sota la supervisió de la seva dona. Era un exfumador i va admetre haver begut tres begudes alcohòliques al dia de mitjana. La seva glucèmia en dejú era de 107 mg/dL (valors de referència en dejú 70-100 mg/dL) i el seguiment no va revelar ni hiperglucèmia ni hipoglucèmia; la seva hemoglobina era de 12,6 g/dL (valors de referència: 13,0-16,5 g/dL). OH s'havia documentat aproximadament tres anys abans, amb una PA sistòlica que variava entre 73 i 93 mmHg. Una prova ortostàtica, dos anys abans de l'admissió actual, havia mostrat una PA de 184/111 mmHg i una freqüència cardíaca (FC) de 73/min. en posició supina. Després d'estar dret un minut, la PA era de 98/70 mmHg i la FC de 85/min.; després de tres minuts 99/71 mmHg i 82/min.; després de cinc minuts 98/63 mmHg i 78/min. Presentava síncopes i caigudes gairebé setmanals, que tenien lloc principalment després dels àpats o de l'esforç físic. S'havia observat convulsions, que duraven ± 30 segons, una vegada. El seu historial mèdic esmentava fibril·lació auricular (amb períodes de resposta ventricular lenta), bronquiectàsia, diverticulosi de còlon, urgència d'incontinència i retenció d'orina, tractada per catèter transuretral, i pròtesi bilateral de maluc per fractures osteoporòtiques després de les caigudes. Tres mesos abans, durant una hospitalització per OH (86/53 mmHg), s'havia observat una rigidesa discreta del braç dret i un lleu tremolor bilateral de les mans, que suggerien un tremolor essencial o un inici de PD. S'havia conclòs que patia OH greu, principalment a causa d'un dèficit de sodi i de fluids, que resultava en una hipoperfusió cerebral. S'havien completat recentment diverses investigacions. Un examen d'ultrasò cardíac transtoràcic no havia mostrat signes d'amiloïdosi cardíaca, i s'havia exclòs una insuficiència cortical suprarenal primària. La seva medicació a l'arribada consistia en rivaroxaban 15 mg q.d., amiodaron 200 mg q.d., bumetanide 1 mg q.d., espironolactone 25 mg q.d., fludrocortisone 0.1 mg b.i.d., finasteride 5 mg q.d., àcid fòlic 4 mg q.d., carbonat de calci 1000 mg q.d., colecalciferol 800 IU q.d., zolendronat 5 mg i.v. un cop l'any, i paracetamol 1 g si era necessari. Se li va aconsellar portar mitges elàstiques, aixecar-se lentament, aplicar una lleu posició anti-Trendelenburg durant la nit, evitar àpats abundants, i beure suficient. En ingressar a la unitat geriàtrica es va suspendre l'amiodarona i la finasterida. Va desenvolupar una pneumònia, que es va tractar de manera empírica amb piperacil·lina i tazobactam. Aquest tractament va ser reeixit, però va desenvolupar una insuficiència cardíaca, que va requerir la suspensió de la fludrocortisona. Un TAC del cervell va mostrar una lleugera atròfia cortico-subcortical i cerebel·lar, i alguns petits infarts lacunars en els ganglis basals. Un EEG va ser normal. Donada la història de síncopes, hipotensió i bradicàrdia, el cardiòleg va aconsellar una coronariografia que va mostrar només una estenosi moderada en dos llocs. Un examen d'ultrasò del coll no va mostrar estenosi arterial, però va revelar un goll tiroïdal multinodular (es va trobar que els nivells d'hormona tiroïdal eren normals). Una electromiografia va mostrar signes de polineuropatia sensorial-motora axonal crònica depenent de la longitud. Tenia un MDRD calculat de 40 ml/min, amb un examen d'ultrasò renal normal i sense signes d'estenosi de l'artèria renal. El registre ECG continu va confirmar un ritme sinusal regular amb una freqüència mitjana de 52/min, (33-61/min) i un bloqueig A-V de segon grau tipus II de Mobitz. La col·locació d'un marcapàs va normalitzar el ritme cardíac, però les síncopes i l'OH diürn van persistir. El registre de la PA durant 24 hores va revelar una inversió del ritme dia-nit amb hipotensió durant el dia i hipertensió durant la nit (vegeu la figura). Les pressions arterials sistòlica, diastòlica i mitjana diürnes (SDV) van ser respectivament de 98 (33.7), 59 (19.2) i 72 (24.0) mmHg; durant la nit aquests valors van ser respectivament de 147 (17.0), 85 (8.8) i 106 (11.4) mmHg. En intentar controlar la PA, es va interrompre el tractament amb bumetanida i espironolactona, i es va administrar fludrocortisona (0.5 mg) al matí i captopril (12.5 mg) al vespre. Amb aquest tractament, els valors de la PA van variar entre 80 i 180 mmHg amb una tendència a la millora cap al final de la seva hospitalització, que va continuar després. Un escaneig cerebral amb PET no va mostrar arguments a favor de la malaltia de Lewy. Un escaneig cerebral amb FDG PET CT va demostrar un hipometabolisme cerebel·lar, argumentant a favor de la MSA. A causa de la pandèmia de Covid 19 del 2020, no vam poder fer un seguiment del registre de 24 h de BP. Tot i així, el pacient va informar d'una clara millora amb una reducció significativa d'esdeveniments simptomàtics.