Es va referir un gos de 4 anys d'edat, de raça mixta, femella, esterilitzada, amb un mes d'història de regurgitació i debilitat progressiva generalitzada. En el moment de la presentació, l'examen físic general era normal. L'examen neurològic va revelar intolerància a l'exercici, amb una debilitat que començava a les extremitats posteriors i progressava a una flacciditat tetraparèsica no ambulant amb ventroflexió cervical, que es va alleujar amb el repòs i la reducció bilateral simètrica de reflexos patel·lars, tibials i peroneals. El gos mostrava una disfàgia lleu, amb una dificultat per a la deglució i una hipersalivació. L'examen neurològic va revelar una lesió generalitzada del sistema motor inferior. L'examen neurològic va ser seguit per una anàlisi de laboratori ampliada, que incloïa recomptes sanguinis, un perfil bioquímic sèric, un perfil de coagulació i anàlisi d'orina, i radiografies de tòrax. Les anomalies hematològiques eren un augment lleu de WBC (13,1; interval de referència (IR): 5,37-12,39 × 103/mcl), caracteritzat per neutrofília (11.135; IR: 2.778-8.220 × 103/mcl), limfocitosi (1.179; 1.009-3.471 × 103/mcl), i monocitosi (655; IR: 155-537 × 103/mcl). La bioquímica va revelar un augment significatiu de creatina cinasa (CK) (7.934; 39-168 U/l), amb un augment menys sever d'aspartat aminotransferasa (AST) (389; 16-39 U/l) i alanina aminotransferasa (ALT) (302; 15-79 U/l), una elevació moderada de la proteïna reactiva C (4.54; IR: 0.01-0.41 mg/dl), i hiperferritinèmia (776; IR: 38-272 ng/ml). L'anàlisi d'orina estava dins dels límits normals. Les radiografies de tòrax van mostrar un esòfag difusament dilatat i opacitat dels teixits tous en el mediastí cranial. La sospita diagnòstica era una forma de MG adquirida associada a una massa mediastinal cranial, tot i que la polimiositis clínica no es va poder excloure completament. Es va administrar 0,05 mg/kg (0,02 mg/lb) de neostigmina (Prostigmina®) per via intramuscular per donar suport a la nostra primera sospita. Després d'uns minuts, el gos va mostrar un resultat positiu, amb un augment de la força muscular. Es va realitzar un examen de tomografia computada (CT) que va mostrar una neoformació mediastinal cranial arrodonida, caracteritzada per una aparença heterogènia a causa de la presència d'àrees intraparenquimatoses quístiques i associada a nòduls limfàtics mediastínics normals. L'examen de tomografia computada també va mostrar una expansió de l'esòfag i l'estómac complets, degut principalment al gas. Aquestes troballes van confirmar un megaesòfag moderat i la presència d'una massa mediastinal cranial. Es va realitzar un examen citològic i, posteriorment, una biòpsia de la massa mediastinal, amb resultats no diagnòstics. Els anticossos anti-ACHR eren altament compatibles amb la MG (5,23 nmol/l; normal en gossos < 0,6 nmol/l). El gos es va tractar amb teràpia de neostigmina (Prostigmina®) a 0,01 mg/kg (0,004 mg/lb) IM q8h, mostrant una millora lleu de la debilitat muscular. La massa mediastinal cranial es va extirpar mitjançant una esternotomia mitjana. La histologia de la mostra fixada en formalina va revelar una neoplàsia ben demarcada, no infiltrativa, composta per làmines i cordons de cèl·lules ovàriques i ovàriques lleument pleomòrfiques, que s'alineaven de manera multifocal en espais quístics de mida variable, sovint plens de material secretor eosinofílic. Les cèl·lules neoplàsiques s'associaven a un nombre moderat de limfòcits, que formaven petits agregats multifocals (). Per caracteritzar encara més la neoplàsia, es va realitzar una immunohistoquímica usant l'immunostainer automatitzat Bond RX (Leica Biosystem, Nussloch GmbH; Nusloch, Alemanya). Els anticossos, el fabricant, el clon i la dilució s'enumeren a. La tècnica d'emmascarament antigènic es va realitzar com va indicar el fabricant. Es va trobar que les cèl·lules neoplàsiques expressaven citoqueratina, que mostrava una tinció citoplasmàtica forta dins de les cèl·lules neoplàsiques que recobreixen els quists, mentre que tenia una intensitat feble a moderada en àrees sòlides. Es van detectar agregats rars de desmina i actina muscular que expressaven cèl·lules, interpretades com a cèl·lules miòides, també. Segons la classificació de l'OMS, basada en la ubicació anatòmica i en les característiques morfològiques i fenotípiques, es va fer un diagnòstic de timoma tipus A. L'endemà de la cirurgia, la disfàgia va empitjorar progressivament i van aparèixer signes respiratoris clínics amb taquipnea, dispnea i tos. El pacient estava hipertèrmic [40 °C (104 °F)]. La reavaluació de les anàlisis de sang va mostrar un empitjorament dels paràmetres inflamatoris. L'hemograma va mostrar un augment sever de leucòcits (38; 5,37-12,39 × 103/mcl) caracteritzat per neutrofília (33.820; 2.778-8.220 × 103/mcl) amb la presència de neutròfils amb bandes (1.140 × 103/mcl) i neutròfils tòxics i escumació citoplasmàtica detectada per anàlisi de frotis sanguini. El perfil químic sèric va mostrar un augment sever de la proteïna C reactiva (15.88; 0.01-0.41 mg/dl). Es va iniciar immediatament un patró alveolar consistent amb pneumònia per aspiració en les radiografies toràciques. Es va iniciar una teràpia d'oxigenació per tub nasal i una teràpia antibiòtica de quatre quadrants amb amoxicil·lina-àcid clavulànic [22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) i enrofloxacina [10 mg/kg (4.5 mg/lb) IV q24h]. Es va iniciar una teràpia d'oxigenació per tub nasal i una teràpia antibiòtica de quatre quadrants amb amoxicil·lina-àcid clavulànic [22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) i enrofloxacina [10 mg/kg (4.5 mg/lb) IV q24h]. Es va observar un bloqueig auriculoventricular de tercer grau unes hores més tard i la disfàgia i els signes respiratoris van empitjorar, el que va provocar la inducció d'anestèsia general per protegir les vies respiratòries inferiors i mantenir el pacient amb ventilació mecànica. L'aparició d'una arítmia severa va suggerir l'aparició de miocarditis i l'augment de les troponines sèriques (1.34 ng/ml, 0.05-0.24 ng/ml) va donar suport a aquesta hipòtesi diagnòstica. Durant la ventilació mecànica, l'arítmia va empitjorar dramàticament fins a l'aturada cardiopulmonar en el segon dia postquirúrgic. Es va fer una autòpsia. La troballa macroscòpica principal va ser un megaesòfag difús. A la superfície miocardica també es van observar petites taques de color blanc, amb una distribució aleatòria. La posterior histologia del cor va mostrar que el miocardi estava infiltrat per un procés inflamatori multifocal greu que s'havia coagulat, majoritàriament format per limfòcits, amb una barreja de macròfags, cèl·lules plasmàtiques i neutròfils, i rares cèl·lules gegants multinucleades, amb fins a cinc nuclis disposats de manera aleatòria. L'infiltrat inflamatori s'associava a petits focus de cardiomiòcits necròtics amb citoplasma hipereosinofílic, pèrdua de les estries transverses i nuclèols picòtics (). Un procés inflamatori similar consistent en múltiples focus de mida variable de miositis necrotizant també implicava els músculs esquelètics esofàgics i diafragmàtics. Es va fer una immunohistoquímica (IHC) per caracteritzar la inflamació que afectava el miocardi, l'esòfag i el múscul esquelètic diafragmàtic: la població de cèl·lules inflamatòries que s'infiltraven al miocardi estava formada majoritàriament per limfòcits CD3+ (cèl·lules T), amb una barreja de macròfags Iba1 positius, la majoria dels quals eren MHC-II positius. Els limfòcits B dispersos i rars expressaven CD20. De manera interessant, una petita proporció de cardiomiòcits expressava MHC-II al citoplasma o al sarcolema. Els músculs esquelètics esofàgics i diafragmàtics també es caracteritzaven per una infiltració de limfòcits T i macròfags. El quadre histopatològic era consistent amb la miocarditis i la polimiositis limfocítiques i necrotizants. Basant-se en aquesta evidència, per a descartar possibles causes infeccioses, es va dur a terme una PCR per a la detecció de Toxoplasma gondii i Neospora caninum en mostres de miocardi, amb resultats negatius.