Un home de 64 anys d'edat, d'ascendència mixta, amb diabetis mellitus tipus 2 mal controlada (HbA1C-12.7%/115 mmol/mol), hipertensió, dislipèmia, i un historial de 30 paquets-any de tabaquisme sense un historial previ d'esdeveniments isquèmics o angina, es va presentar a un centre no PCI dins de la nostra xarxa de referència amb dolor toràcic isquèmic. Va informar episodis intermitents de dolor de curta durada (<10 min) que inicialment van començar 8 h abans de la presentació, amb posterior desenvolupament de dolor toràcic opressiu central isquèmic que va assolir la màxima intensitat 2 h abans de la presentació. L'electrocardiograma (ECG) inicial, realitzat dins dels 10 min de la presentació, va mostrar evidència d'un infart de miocardi inferior (STEMI) amb elevació del segment ST V4R que va confirmar la implicació del ventricle dret. També es va observar un bloqueig auriculoventricular de primer grau, sense un historial previ de pre-síncope o síncope. En la presentació, tenia una pressió arterial (PA) de 128/88 mmHg i un pols de 90 b.p.m. amb una saturació d'oxigen en aire ambient del 97%. Tenia una retinopatia hipertensiva de grau 1 i un examen clínic normal sense evidència clínica d'insuficiència cardíaca. Al pacient se li va administrar 1,5 milions d'unitats d'estreptoquinasa com a part d'una estratègia farmacocinètica (a causa de la manca de disponibilitat d'un servei de PCI després d'hores) per a la reperfusió que es va infondre durant 30 min. A més, se li va administrar una dosi de càrrega de 300 mg d'aspirina, 300 mg de clopidogrel, 30 mg d'enoxaparina intravenosa (80 mg subcutanis després de 15 min), 50 mg d'atenolol, 40 mg de simvastatina i 10 mg d'enalapril. Els biomarcadors cardíacs no estaven disponibles inicialment. L'ecocardiografia va suggerir una oclusió de l'artèria coronària dreta amb hipocinesia de les parets inferiors i posteriors del ventricle esquerre i una reducció de la funció del ventricle dret. La funció sistòlica del ventricle esquerre es va calcular en un 39%. Les regions hipocinètiques no eren primes ni ecogèniques, el que suggereix una isquèmia aguda com a causa de la disfunció miocàrdica. L'estat del pacient es va mantenir estable, però es va considerar que havia fracassat la teràpia fibrinolítica amb una reducció <50% en l'elevació ST i dolor toràcic en curs 60 minuts després de la fibrinòlisi (). Es va traslladar urgentment al nostre centre PCI, on l'angiografia va confirmar una malaltia crítica, proximal de l'ACR (flux de la Thrombolysis in Myocardial Infarction II) que es va tractar amb èxit amb un stent amb resolució del dolor toràcic del pacient i resolució de l'elevació ST (i Vídeo 1). Els altres vasos van mostrar una malaltia lleu sense lesions limitadores del flux pronòstiques (). Es va mesurar un nivell de troponina T d'alta sensibilitat, posterior a la PCI, de 29.196 ng/L. Una hora després de l'angiografia, el pacient va desenvolupar un bloqueig AV de primer grau que va progressar a Mobitz I i després a un bloqueig AV de segon grau de grau 2:1 (). Això va ser en absència de nous dolors toràcics o canvis en l'ECG que suggerissin una trombosi aguda de l'stent. Es va mantenir estable hemodinàmicament durant tot el temps, tot i que simptomàtic amb episodis de pre-síncope, amb una freqüència de pols mínima de 34 b.p.m. i sense evidència que suggerís un reinfartament. A la vista de la seva bradicàrdia simptomàtica, es va inserir un fil conductor de marcapassos transvenós temporal a través de la vena femoral dreta i es va deixar a una velocitat de suport de 40 b.p.m. Es va aturar el seu bloqueig beta i es va gestionar de manera conservadora amb el fil conductor de marcapassos temporal que es va substituir el dia 3 i el dia 6. Va recuperar el ritme sinusal el dia 7 després de l'infart sense evidència de bloqueig AV amb la reintroducció reeixida del bloqueig beta abans de l'alta.