Un home de 69 anys amb antecedents d'un mes de mals de cap i marejos intermitents va ser traslladat al nostre hospital a causa d'un inici sobtat de trastorn de la marxa. El pacient tenia una hipertensió lleu no tractada. L'examen físic va mostrar atàxia, però no es van observar altres dèficits neurològics. També tenia mal de coll i la seva temperatura corporal era de 37,5ºC. La ressonància magnètica (MRI) va mostrar infarts isquèmics aguts a banda i banda del cerebel []. L'angiografia per ressonància magnètica (MRA) va mostrar estenosi de l'artèria caròtida esquerra i oclusions bilaterals de l'artèria vertebral (VA) []. L'angiografia per sostracció digital (DSA) va revelar flux retrògrad al segment superior de l'artèria basilar (BA) a través de l'artèria comunicant posterior dreta (PCoA) []. Les proves de laboratori van revelar els següents resultats: colesterol de lipoproteïnes de baixa densitat, 92 mg/dL (òptim); proteïna C reactiva (CRP), 5,59 mg/L (elevada); i velocitat de sedimentació d'eritròcits, 110 mm/h (elevada). Com és habitual en l'ictus aterotrombòtic, es va administrar una doble teràpia antiplaquetària (aspirina diària de 100 mg i clopidogrel de 75 mg). Uns quants dies després, el nivell de CRP va disminuir i la febre es va resoldre, de manera que vam considerar que el nivell elevat de CRP en l'admissió era el resultat d'una infecció viral. Després de la rehabilitació, els símptomes de l'atàxia cerebel·lar van millorar i va ser donat d'alta el dia 21. En el moment de l'alta, es va canviar el clopidogrel per cilostazol (200 mg/dia) perquè aquest últim té un risc menor de complicacions hemorràgiques. Tot i això, la disàrtria i els trastorns de la marxa van reaparèixer el dia 32, i el pacient va ser readmès. La ressonància magnètica va mostrar infarts cerebrals difusos al peduncle cerebel·lar dret i a l'hemisferi cerebel·lar esquerre. La DSA va detectar un descens en el flux sanguini retrògrad de l'artèria cerebel·lar anterior inferior dreta [-]. Basant-se en aquests resultats, es va restaurar la medicació antiplaquetària a aspirina 100 mg/dia i clopidogrel 75 mg/dia. El dia 36, la seva consciència es va veure afectada greument, i es van dur a terme una ressonància magnètica i una angiografia per tomografia computada de manera urgent. L'angiografia per tomografia computada va revelar l'aparició d'estenosi de la porció C2 de la ICA dreta i un flux sanguini retrògrad de la BA disminuït a través de la PCoA dreta, que no s'havia observat en la seva primera admissió [,] Aquestes troballes es van sospitar que eren la causa de les seves alteracions de consciència [,] Per tant, es va dur a terme una angioplàstia amb baló per dilatar l'estenosi de la ICA dreta. Aquest tractament va incrementar amb èxit el flux sanguini a la BA [], però els símptomes no van millorar gaire. Se sospitava una vasculitis a causa de múltiples estenosi inexplicades que van progressar en un curt període de temps i l'augment de la inflamació. Es va confirmar un engruiximent de la paret del vas de l'artèria temporal superficial bilateral (STA) en un ecograma, i es va dur a terme una biòpsia de l'STA, que va demostrar reaccions inflamatòries i cèl·lules gegants en els vasos; per tant, es va confirmar el diagnòstic de GCA de manera patològica. Després que el pacient fos tractat amb una dosi d'estímul de corticoides (metilprednisolona 1 g intravenós durant 3 dies) seguida de prednisolona (50 mg diàriament a través d'una sonda gàstrica), els nivells de CRP van millorar temporalment. Tanmateix, la progressió de múltiples estenosi i oclusions vasculars no es va poder controlar, i l'infart cerebral va empitjorar [,] Un infart cerebral i de tronc encefàlic extens va provocar una insuficiència respiratòria i el pacient va morir el dia 51 perquè no havia volgut cap tractament per allargar la vida, inclosa la intubació. L'autòpsia va revelar infarts cerebrals a la medul·la inferior dreta i al reticle, que es creia que eren la causa de la depressió respiratòria. Es van observar disrupcions de la làmina elàstica interna (IEL) amb cèl·lules gegants, granulomes i infiltrats inflamatoris transmurals a les ICA i AV bilaterals [-]. La destrucció de la làmina elàstica interna de la ICA dreta es va observar només al lloc amb reacció inflamatòria i cèl·lules gegants, de manera que no es va indicar una angioplàstia amb baló. L'artèria cerebral mitjana (MCA) i l'artèria basilar mostraven arteriosclerosi, però no es van trobar signes de GCA. De la mateixa manera, l'artèria cerebral anterior bilateral (ACA), l'artèria cerebral posterior (PCA), l'artèria cerebel·lar superior i l'artèria cerebel·lar anterior inferior tampoc van mostrar signes de GCA ni d'estenosi. A les artèries extracranials, es van trobar característiques de GCA a l'aorta toràcica, l'artèria subclàvia esquerra i l'artèria ilíaca. Això va suggerir que la GCA es va desenvolupar sistèmicament i es va estendre a les ICA i AV, cosa que va provocar una reducció del flux sanguini intracranial i, en última instància, la mort a causa d'un infart cerebral i del tronc encefàlic extensos.