Un home caucàsic de 44 anys sense antecedents de malaltia cardiovascular es va presentar al servei d'urgències de l'hospital amb una història de dues hores de dolor toràcic retrosternal irradiat al braç esquerre i la mandíbula. Va negar qualsevol antecedent de malaltia cardiovascular o trombocitopènia. No tenia antecedents de malaltia cardíaca, ni d'abús de drogues, i va esmentar dos factors de risc cardiovascular (abús de tabac i hiperlipidèmia). A més, va negar qualsevol antecedent d'hospitalització prèvia on hagués rebut heparina o eptifibatida. El seu electrocardiograma (ECG) va mostrar ritme sinusal amb elevació difusa del ST de les derivacions II, III, aVF, V3 a V6 i canvis recíprocs en I, aVL sense cap compromís hemodinàmic (pressió arterial 120/85 mmHg). La seva gestió precoç va incloure tractament amb heparina no fraccionada intravenosa (5000 unitats en bolus) seguida d'una infusió de 18 unitats/kg/min, aspirina 325 mg, clopidogrel 600 mg, nitrats intravenosos a una infusió constant, b-bloquejadors (metoprolol 50 mg), morfina intravenosa (4 mg) i oxigen 2 l/min. El pacient tenia un recompte de glòbuls blancs de 11.000/mm3, un nivell d'hemoglobina de 14.0 g/dL i un recompte de plaquetes de 220.000/mm3. Els valors de temps de protrombina (PT) i temps de tromboplastina parcial activada (aPTT) estaven dins dels límits normals. A causa del fet que l'hospital no va poder realitzar una intervenció coronària percutània (PCI) o transferir el pacient a un institut terciari en menys de 120 minuts per a PCI (porta a l'agulla), es va decidir una teràpia fibrinolítica (tenecteplase 50 mg en bolus intravenós) en absència de qualsevol contraindicació (absoluta o relativa). Els símptomes 60 minuts després de la revascularització mèdica no van desaparèixer, l'elevació del ST es va mantenir sense canvis i no es van observar arítmies de reperfusió. Tenint en compte totes les raons anteriors, el pacient va ser traslladat immediatament al laboratori de cateterització cardíaca de la nostra clínica per a una PCI de rescat. L'angiografia coronària va mostrar que l'artèria coronària principal esquerra (LMCA) era un vas ateromatós ample sense estenosi crítica, l'artèria coronària descendent anterior esquerra (LAD) era un vas relativament gran amb plaques ateromatoses disperses i va revelar una estenosi crítica longitudinal del 70% immediatament després de l'origen d'una branca diagonal gran. L'artèria circumflexa esquerra (LCx) tenia un 70% d'estenosi a la bifurcació amb la primera branca marginal obtusa. L'artèria coronària dreta estava totalment oclosa amb un trombe residual, amb un flux de Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) de 0. La proteràpia (indicació de classe IIa) amb eptifibatida es va decidir a causa de l'augment de la càrrega de trombe de l'artèria coronària dreta (RCA) durant almenys 1 hora com a mesura adjuvant abans de procedir a la angioplàstia coronària transluminal percutània (PTCA). El pacient va rebre un doble bol intravenós de 180 μg/kg d'eptifibatida (amb 10 minuts de separació), seguit d'una infusió de 2 μg/kg/min. Es va desplegar un stent de 3.0x24 mm PROMUS™ Element™ a la LAD amb un resultat angiogràfic molt satisfactori (TIMI 3), la lesió de la LCx també es va gestionar amb l'ús d'un stent de 3.0x24 mm PROMUS™ Element™ aconseguint un resultat excel·lent (TIMI 3). A l'artèria coronària dreta, es va fer servir un catèter d'extracció de trombes (Thrombuster II) per eliminar el defecte de farciment intraluminal discret que es va observar dins de l'artèria relacionada amb l'infart. Es van dur a terme múltiples passatges per restaurar el flux i es va aspirar una quantitat important de càrrega de trombes usant un Thrombuster II de 6-Fr. El pacient va ser sotmès a una angioplàstia coronària dreta amb èxit amb el desplegament d'un stent de 3.0x32 mm PROMUS™ Element™ distal i 3.0x20 mm PROMUS™ Element™ proximal. Un cop es va restaurar el flux a l'artèria coronària dreta, el pacient va deixar de tenir dolor i es va resoldre l'elevació del segment ST. Es va traslladar en una condició estable a la unitat de cures coronàries. La medicació post-intervenció coronària percutània va incloure aspirina 100 mg po diàriament, ramipril 5 mg po diàriament, metoprolol succinat 50 mg per os diàriament, clopidogrel 75 mg po diàriament, rosuvastastin 20 mg po diàriament, i la infusió d'eptifibatide es va continuar durant 18 hores. Aproximadament quatre hores després de la intervenció coronària percutània i l'inici de l'eptifibatida, el pacient va desenvolupar una trombocitopènia profunda, amb un recompte de plaquetes que va disminuir en més del 90% des de la línia de base fins a 15.000/mm3 mentre que el nivell d'hemoglobina es va mantenir estable. Un frotis de sang perifèrica no va mostrar signes d'aglutinació de plaquetes, descartant la pseudotrombocitopènia i no hi va haver evidència d'anèmia hemolítica microangiopàtica. Tots els productes antiplaquetaris incloent heparina, eptifibatida així com la doble teràpia antiplaquetària (DAPT) es van interrompre durant 48 hores a causa de la trombocitopènia profunda de 15.000/mm3, que va superar el risc d'una trombosi precoç de l'stent amb el risc d'un esdeveniment hemorràgic fatal com una hemorràgia intracranial que suspendria la doble teràpia antiplaquetària durant un període de temps indefinit. A més, els factors relacionats amb el pacient per a la trombosi precoç de l'stent (<24 h de la implantació) com ara la insuficiència renal, la diabetis mellitus i la fracció d'ejecció baixa no estaven presents en el nostre pacient []. El pacient va ser després consultat al nostre departament d'hematologia. El recompte de plaquetes del pacient va arribar al seu nadir (5.000/mm3) aproximadament 6 hores després de l'inici de l'eptifibatida. Una trombocitopènia induïda per heparina (HIT) [,] un recompte de plaquetes factor 4 anti-anticòs va ser negatiu [,]. El pacient va ser observat de prop per qualsevol esdeveniment hemorràgic. Les plaquetes (5 paquets, total) es van transfusar en les següents 24 hores. Després de les transfusions, el recompte de plaquetes va augmentar de 5.000/mm3 a 60.000/mm3. Posteriorment, el recompte de plaquetes del pacient va continuar augmentant (80.000/mm3) 48 hores després de l'exposició a l'eptifibatida, que ens va permetre reiniciar tant l'aspirina com el clopidogrel. El pacient no va mostrar signes de sagnat actiu, contusions, equimosi o petèquies durant l'hospitalització i va ser donat d'alta el cinquè dia amb un recompte de plaquetes de 182.000/mm3, lliure de símptomes.