Una pacient de 64 anys amb sospita de càncer de cap pancreàtic amb una història recent de pancreatitis aguda i colangitis va ser ingressada al nostre departament per a un tractament posterior l'abril de 2012. La pacient s'havia sotmès a una cirurgia de derivació de l'artèria coronària, diabetis i hipertensió arterial. Les troballes de laboratori van revelar colèstasi, i la colangiopancreatografia endoscòpica retrògrada (CPER) va mostrar una estenosi al conducte biliar distal que era altament sospitosa d'un càncer pancreàtic. Un radiòleg va demostrar imatges de tomografia computada (TC) i d'imatges de ressonància magnètica (MRI), 2 mesos i 3 setmanes abans de la cirurgia, a la conferència preoperatòria: un signe de doble conducte, però no es van trobar signes de metàstasi, i el tumor tenia contacte amb l'artèria mesentèrica superior sense sospita d'invasió vascular amb limfadenectomia regional el maig de 2012. Durant la intervenció, el pols arterial en el hilum hepàtic va aparèixer dèbil, però el flux va augmentar després de la prova de pinçament del GDA. Per tant, es va completar la resecció. La dissecció del mesopancreas es va realitzar en el SMA. La pancreatico-jejunostomia es va realitzar segons Warren & Kartell utilitzant sutures PDS 4-0 i PDS 6-0 per a l'anastomosi conducte-conducte. Uns 15 cm distals a aquesta anastomosi, la hepatico-jejunostomia es va fer amb sutures PDS 5-0 interrompudes. El pas intestinal es va reconstruir mitjançant una gastroenterostomia (PDS 3-0) i una anastomosi de Braun utilitzant PDS 4-0. Les transaminases postoperatòries van ser elevades i van arribar al màxim el dia postoperatori 3 (AST 713 U/L, ALT 1222 U/L). Per tant, es va realitzar una TC abdominal amb contrast intravenós i es va revelar una oclusió crònica tant del tronc celíac com de l'artèria mesentèrica inferior (IMA). Una IMA de gran calibre tenia forts col·laterals a l'IMA i al tronc celíac. L'angiografia d'emergència va confirmar l'oclusió crònica de l'IMA i del tronc celíac sense cap possibilitat de teràpia intervencionista. En absència d'alternatives de tractament, es va iniciar una infusió contínua d'alprostadil (prostavasin™) i anticoagulació amb heparina no fraccionada i es va continuar durant 7 dies. Durant aquest tractament, les transaminases van disminuir de manera contínua i van romandre normals després d'això. La histologia final va revelar un adenocarcinoma pobrament diferenciat de 3,2 cm del cap pancreàtic amb infiltració del conducte biliar distal i del teixit peripancreàtic. A més, el tumor s'havia estès a 4/18 ganglis limfàtics, i es va detectar infiltració perineural i vascular (pT3, pN1 (4/18), M0, G3, V1, Pn1, R0). No hi va haver més complicacions en el curs postoperatori. En particular, no hi va haver signes d'hipoperfusió intestinal o fuga anastomòtica. El pacient va ser donat d'alta dues setmanes després de l'operació en molt bon estat. El pacient va rebre 6 mesos de quimioteràpia adjuvant amb gemcitabina i es va presentar en excel·lents condicions generals per a un seguiment 12 mesos després de la cirurgia. Dos anys després de la cirurgia, el pacient va requerir tractament endovascular d'emergència (EVAR) d'una ruptura aòrtica. La ruptura aòrtica s'estenia des de la bifurcació aòrtica fins a les artèries renals. En aquell moment, també es va trobar una recurrència del tumor. L'IMA es va salvar durant la col·locació de l'stent per preservar la perfusió intestinal. Després d'aquesta intervenció, el pacient va rebre 5 cicles de quimioteràpia pal·liativa amb gemcitabina i més endavant va canviar a FOLFOX4 el desembre de 2014 a causa de la progressió del tumor. El pacient va morir 34 mesos després de la resecció del pàncrees.