Un home asiàtic de 35 anys es va presentar amb febre, icterícia, excrements solts, palpitacions, inflor bilateral de turmells, dificultat respiratòria, agitació i tremolors després d'una malaltia breu amb tos i refredat. Se li va diagnosticar tirotoxicosi a causa de la malaltia de Graves fa 2 anys i havia deixat el tractament amb carbimazol i propranolol després de 6 mesos. No tenia antecedents d'infeccions per hepatitis anteriors ni transfusions de sang. No tenia antecedents d'exposició a la leptospirosi ni a altres agents etiològics d'hepatitis aguda com ara l'abús de drogues intravenoses, trobades sexuals de risc o consum d'aliments del carrer. Va negar qualsevol tractament amb fàrmacs hepatotòxics i no tenia antecedents de dolors articulars o erupcions facials. No tenia antecedents d'altres malalties cròniques. Consumia alcohol ocasionalment i l'últim consum d'alcohol va ser uns 2 mesos abans de la seva presentació actual. En el moment de l'admissió, tenia febre (101,6 °F) i dispnea, icterícia profunda, tremolors, pell suada i edema bilateral de turmell. Tenia exoftàlmia però no proptosi, retard de la parpella o oftalmoplegia externa. La glàndula tiroide estava engrandida de manera difusa i no hi havia limfadenopatia. Estava conscient i racional sense dèficits neurològics focals. La seva pressió venosa jugular era elevada 8 cm per sobre de l'angle esternal i la freqüència del pols era de 120/min i irregularment irregular. La pressió arterial era de 150/70 mmHg. L'examen dels pulmons va revelar crepitacions fines bi-basals en la inspiració final. L'examen de l'abdomen no va ser destacable excepte per una lleu sensibilitat sobre l'hipocondri dret. Els resultats de les seves anàlisis de laboratori van ser els següents: recompte de leucòcits de 2,9 × 103/mL, recompte de plaquetes de 59 × 103/mL, hemoglobina de 11,1 g/dL, hematòcrit del 32,5 %, que suggeria una citopènia bi, i l'ecografia cardíaca no va revelar anomalies. L'informe complet de l'orina era normal excepte per un rastre d'albúmina. El sodi sèric era de 137 mmol/L, el potassi de 3,9 mmol/L i la creatinina de 64 µmol/L (60-115). Les funcions hepàtiques; aspartat aminotransferasa (AST) 71 U/L (0-40), alanina aminotransferasa (ALT) 35 U/L (0-40), fosfatasa alcalina (ALP) 259 U/L (34-104), bilirubina total de 72,9 µmol/L (1-23,9), bilirubina directa de 39,2 µmol/L, gamma glutamiltransferasa 149 U/L (7-50) que suggeria una colèstasi. La seva sang era estèril. El calci sèric era de 2,04 mmol/L (2,10-2,54) i el magnesi de 0,8 mmol/L (0,7-0,9). La proteïna reactiva C era de 10,64 mg/L (0,00-5,00) i la velocitat de sedimentació globular de 42 mm/1r h. La seva hormona estimulant de la tiroide (TSH) era de 0,01 mUI/L (0,35-4,94), la T4 lliure de 5,14 ng/dL (0,70-1,48). L'ecografia del coll va revelar un engrandiment difús de la glàndula tiroide sense nòduls o engrandiment dels ganglis limfàtics cervicals. Els anticossos del receptor de TSH eren positius amb un títol de 6,08 U/L (positiu >1,75), que suggeria una tirotoxicosi secundària a la malaltia de Graves. Va ser negatiu per a l'hepatitis A IgM, l'antigen de superfície de l'hepatitis B (HBsAg), l'anticòs citomegalovirus IgM (CMV), l'anticòs Epstein Barr IgM (EBr), els anticossos de la leptospirosi i els anticossos antinuclears. No es va comprovar l'hepatitis E perquè és molt poc habitual a Sri Lanka. L'ECG va mostrar una fibril·lació auricular amb resposta ventricular ràpida, la radiografia de tòrax va mostrar una cardiomegàlia amb desviació del lòbul superior i l'ecocardiografia 2D va revelar una disfunció cardíaca global amb una fracció d'ejecció del 50 %, que suggeria una possible cardiomiopatia tirotoxica. Els ECGs seriats no van mostrar evidència d'isquèmia dinàmica i els biomarcadors cardíacs van ser negatius per a un esdeveniment coronari agut. Es va tractar com una crisi tirotoxica amb fibril·lació auricular que va provocar una insuficiència cardíaca precipitada per una infecció de les vies respiratòries inferiors a més de trastorns de la funció hepàtica amb insuficiència hepàtica aguda. Per tant, el tractament mèdic va incloure carbimazol oral d'alta dosi (45 mg/dia), hidrocortisona intravenosa (iv) de 100 mg cada 8 hores, cefuroxima iv de 750 mg cada 8 hores i claritromicina oral de 500 mg dues vegades al dia i bisoprolol oral de 5 mg dues vegades al dia. El seu estat clínic i bioquímica hepàtica van millorar amb un total de bilirubina que va baixar a 46,6 µmol/L, AST 27 U/L, ALT 23 U/L després d'una setmana de tractament per a la tirotoxicosi (Taula). Es va perdre el seguiment després de 4 setmanes i va ser molt trist escoltar que havia sucumbit a un accident de trànsit fatal mentre atenia activitats personals.