Una dona de 75 anys va ser hospitalitzada per a la gestió de la icterícia obstructiva i el dolor epigàstric intermitent l'agost de 2020. La tomografia computada (TC) amb contrast va mostrar una massa a la capçalera del pàncrees, que tancava la vena mesentèrica superior (). La tomografia per emissió de positrons (TEP) va delinear encara més una massa en el procés unciforme del pàncrees (mida = 4.1 * 3.6 cm; SUV = 18.2) sense un límit clar amb el duodè. Tot i això, no es van detectar metàstasis distants. La colangiografia endoscòpica retrògrada va revelar la dilatació del conducte biliar comú, i es va col·locar un tub EBD per drenar la bilis. La biòpsia de raspall no va ser destacable per a la malignitat. La biòpsia per aspiració amb agulla fina guiada per TC de la massa pancreàtica va ser concordant amb l'adenocarcinoma, i la pacient va ser diagnosticada amb PDC potencialment resecable. El marcador tumoral, l'antigen carbohidrat 19-9 (CA19-9), va ser lleument elevat a 50.3 U/mL. Després de la discussió, els múltiples equips disciplinaris van recomanar la teràpia d'inducció seguida de cirurgia, però ella va rebutjar tant la cirurgia com la radioteràpia i va acordar només la quimioteràpia. Es va iniciar la quimioteràpia amb FOLFIRINOX modificat (leucovorina/5-FU/irinotecan/oxaliplatina). El primer cicle va ser sense incidents, però el segon cicle es va complicar amb l'ingrés hospitalari per a la gestió de la diarrea, la deshidratació i la urosèpsia. La pacient va rebutjar qualsevol altra quimioteràpia intravenosa. No obstant això, estava disposada a provar altres opcions orals. Es va sol·licitar un perfil genòmic complet usant una biòpsia líquida per a fer una seqüenciació de pròxima generació de l'ADN lliure de cèl·lules (Guardant 360 CDX). La prova va detectar una amplificació de KIT amb un nombre de còpies en plasma de 2.2. El tumor era microsatèl·lit estable. Donada la voluntat de la pacient d'intentar nous tractaments que li poguessin proporcionar alleujament i millorar la seva qualitat de vida, es va discutir i es va acordar iniciar un tractament amb inhibidor de KIT, que mai no s'havia intentat en aquesta població de pacients. Es va iniciar tractament amb imatinib, un inhibidor de la tirosina quinasa amb activitat contra ABL, BCR-ABL, receptors del factor de creixement derivat de plaquetes (PDGFRA) i c-KIT, amb una dosi diària de 400 mg. Es va escollir imatinib considerant la seva disponibilitat immediata i el seu preu raonable en comparació amb altres possibles tractaments dirigits contra c-KIT. A més, és una opció força tolerable. En una consulta de seguiment un mes després de l'inici del tractament, la pacient va informar que es trobava bé, el seu estat funcional va millorar a ECOG 0, i el CA19-9 va disminuir a 7. Tres mesos després d'iniciar el manteniment amb imatinib (5 mesos després del diagnòstic inicial), les imatges van revelar una excel·lent resposta en curs amb malaltia estable. No obstant això, la progressió bioquímica va ser evident amb un augment de CA19-9 fins a 117, que possiblement representa una població clonal resistent. Com que va rebutjar la teràpia intravenosa, es va afegir capecitabina a la teràpia en curs amb imatinib, a una dosi reduïda d'1 g dues vegades al dia durant una setmana alternant amb una setmana de descans. Es va fer servir un calendari setmanal alternatiu per millorar la tolerabilitat quan la pacient va desenvolupar la síndrome mà-peu GII/III. Com que l'imatinib era ben tolerat, vam continuar amb l'imatinib amb capecitabina. El tractament en curs amb imatinib i capecitabina ha estat ben tolerat, i es troba clínicament bé amb un PS excel·lent. El CA19-9 ha baixat a 11. Les imatges als 16 mesos després de l'addició de capecitabina (20 mesos després del diagnòstic inicial) han revelat una malaltia estable, sense malaltia metastàtica en les imatges de TC (). La pacient descrita en aquest informe va donar el seu consentiment informat per escrit per a la recopilació i publicació de les seves dades desidentificades - clíniques, moleculars i d'imatges - dels seus registres mèdics.