Una dona de 76 anys va desenvolupar dificultats per vestir-se. Tenia problemes progressius per vestir-se. En particular, tenia dificultats per fer servir els botons i per col·locar-se la roba. Vestir-se va esdevenir cada vegada més llarg, i va començar a manipular la roba de manera incoherent fins que va necessitar el suport del seu marit. El seu historial mèdic incloïa un plasmocitoma estable, fibril·lació auricular i efectes residuals d'un ictus lleu, i estava anticoagulada oralment amb fenprocoumon. L'examen neurològic a l'ingrés va revelar un lleu deteriorament motor del costat dret amb tapping de dits i lleugera disàrtria, que era el resultat d'un ictus lleu anterior. Es van trobar signes i símptomes neurològics pronunciats d'apràxia de vestir-se, mitjançant els quals es conservava la realització de gestos simples i l'ús d'objectes mitjançant pantomima. Altrament, no hi havia signes d'atàxia constructiva i de membres, atàxia ocular i trastorns visuals. El test MoCA va mostrar 28 de 30 punts amb lleu deteriorament en els ítems visuospacials. La seva història familiar era poc rellevant. No havia tingut procediments neuroquirúrgics anteriors ni trasplantaments de còrnia []. Les seves primeres imatges de ressonància magnètica cranial (MRI) van mostrar una marcada restricció cortical de difusió bilateral (signe de "cinta" positiu), més prominent a les regions parietals. Una anàlisi del líquid cefaloraquidi (CSF) va revelar un recompte de cèl·lules normal (2/µl; normal <4) i una proteïna lleugerament elevada (523 mg/l; normal <450). Les proves de Borrelia burgdorferi, varicella zoster virus i herpes simplex virus van ser negatives. La seva beta-amiloide 1-42 estava lleugerament disminuïda (544.8 pg/ml; normal >630), i la tau-proteïna (>1397 pg/ml; normal <290) i la fosfo-tau-proteïna (98.5 pg/ml; normal <61) estaven elevades. La seva proteïna 14-3-3 va donar positiu, i la primera prova de PrSc va ser negativa. Un EEG en aquell moment va mostrar una disrítmia paroxística amb grups curts generalitzats d'ones agudes i lentes d'alt voltatge. Se sospitava l'inici de la CJD i es va organitzar una atenció domiciliària de suport. Set setmanes més tard, l'apràxia de vestir havia progressat fins al punt que necessitava un suport complet per vestir-se. A més, la seva disàrtria també havia progressat; altrament, la pacient encara era ambulant. Una segona MRI va mostrar una restricció cortical progressiva de difusió. En una segona anàlisi de CSF, el patró de les proteïnes beta-amiloide 1-42, tau- i fosfo-tau-proteïna eren gairebé inalterades anormals. A més de la proteïna 14-3-3 positiva, ara la prova de PrSc va ser positiva. Després d'una consulta amb el Grup de Recerca de Prions de l'Hospital Universitari de Göttingen, Alemanya, es va diagnosticar una probable CJD. Com que la seva condició clínica es va deteriorar ràpidament amb una apràxia ara més generalitzada, la incapacitat per caminar i l'aparició de mioclònia espontània, es va iniciar una atenció hospitalària pal·liativa. La pacient va morir una setmana més tard. No es va realitzar un examen post-mortem.